医学ppt课件强心苷和抗心律失常药

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1、第十章强心苷和抗心律失常药徐州医学院王丹心功能不全和心律失常在麻醉期间很常见，是安全的致命性威胁。强心药是指选择性增强心肌收缩力，主要用于治疗心力衰竭的药物。强心药包括：强心苷类、儿茶酚胺类、磷酸二酯酶抑制药、钙增敏药及其他类抗心律失常药是一类治疗快速型心律失常的药物，可直接或间接影响离子通道，纠正心肌电生理紊乱。充血性心力衰竭（congestiveheartfailureCHF）又叫慢性心功能不全，在充分的静脉回流前提下，心脏排出量绝对或相对减少，不能满足全身组织器官代谢需要的一种病理状态。表现为：组织血液灌流不足、缺血、缺氧，体循环、肺循环淤血。CHF是多种心血管疾病伴有的一种综合征，

2、目前主要靠药物治疗，第一节强心苷类Cardiacglycosides第一节强心苷类优点：作用确实，无耐受性，适于长期治疗。缺点：治疗指数小，治疗量与中毒量接近，安全性差；许多情况促发毒性，可引起致命性心律失常。代表药物地高辛digoxin临床最常用毒毛花苷KstrophantinK洋地黄毒苷digitoxin毛花苷丙cedilanide，西地兰去乙酰毛花苷丙cedilanide-D麻醉期间最常用体内过程长效类洋地黄毒苷t1/25-7d脂溶性高，肝中代谢经肾排泄，部分经胆汁排出，有肝肠循环中效类地高辛t1/233-36h个体差异大大部分原形经肾排泄，肾功不良应适当减量，短效类毛花苷丙、去乙酰

3、毛花苷丙及毒毛花苷k静脉给药绝大部分经肾排泄药理作用1.对心脏的作用——“一正二负”一正：正性肌力；二负：负性频率、负性传导一正是二负的原因1）正性肌力作用（positiveinotropicaction）强心苷对心脏有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，从而解除心衰的症状。对正常人也有正性肌力作用，但是收缩正常人血管，提高外周阻力，因此限制心输出量的增加。特点：◆加快心肌纤维缩短速率，使心肌收缩敏捷，舒张期相对延长；◆不增加衰竭心脏的心肌耗氧量，甚至降低；◆增加衰竭心脏的心输出量。负性频率negativechronotropicaction作用机制心输出量增加，反射性

4、兴奋迷走神经，从而抑制窦房结增加心肌对迷走神经的敏感性特点：对正常心率影响小，对心率加快及伴有房颤的心功能不全者作用明显2)减慢心率作用3)影响传导组织和心肌电生理特征传导性小剂量：心收缩力↑→反射性兴奋迷走神经→Ca内流↓→房室节传导↓中毒量：抑制Na+-K+-ATP酶→心肌细胞失钾→最大舒张电位↓→房室节传导↓。不被阿托品拮抗。不应期促K+外流→复极↑→ERP↓自律性治疗量：兴奋迷走神经→K+外流↑→最大舒张电位↑→4相坡度变平→窦房节自律性↓中毒量：直接抑制普氏纤维Na+-K+-ATP酶→细胞内失K+→最大舒张电位↓→自律性↑。易早搏心电图T波变小、双相或倒置；ST段呈鱼钩状；P-R

5、间期↑（房室传导缓）；Q-T间期↓（心室不应期、动作电位时程短）；P-P间期↑（心率慢）3)影响传导组织和心肌电生理特征窦房结心房房室结浦氏纤维自律性传导性ERP兴奋迷走神经抑制NKA细胞失钾对不同的部位作用和作用机制都不同促钾抑钙2.对神经和内分泌系统的作用三种神经效应:拟迷走神经、致敏压力感受器、交感神经兴奋（大剂量）过度抑制NKA（中毒量）兴奋延髓CTZ，引起呕吐；兴奋交感神经中枢，引起快速心律失常；兴奋脑干副交感神经中枢，减慢心率，抑制房室传导；抑制过度激活的RAAS，降低血浆肾素活性，减少AngⅡ和Ald（醛固酮）含量纠正心衰后肾血流量和肾小球滤过功能增加抑制肾小管Na+-K

6、+-ATP酶，减少肾小管对Na＋的重吸收，促进水钠排出。4.对血管的作用直接作用收缩血管正常人间接作用交感神经活性降低>收缩血管故CHF时血管舒张效应大于收缩效应。3.利尿作用作用机制强心苷与细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合并抑制酶活性→细胞内Na+↑→通过Na+-Ca2+交换→Ca2+外流↓或内流↑→细胞内Ca2+↑→心肌收缩力↑作用机制NKA3Na+2K+强心苷NKA＝Na＋-K＋-ATP酶AP＝动作电位NCE＝钠钙双向交换－NCENa＋Ca2＋￪Ca2＋￪Na＋外流￪，Ca2＋内流￪Na＋内流￬，Ca2＋外流￬Na＋￬,Ca2＋￪AP以钙释钙临床应用——治疗慢性心功能不全——治疗

7、某些心律失常心房纤颤心房扑动阵发性室上性心动过速强心苷禁用于：房室传导阻滞、肥厚性阻塞性心肌病预激综合征临床应用可减轻心衰症状，但增加卒死率，与强心苷所致心律失常有关。目前麻醉期间不再将强心苷作为治疗心衰的首选药物。但在应用其他药物治疗后症状仍持续存在时，强心苷可降低病死率，此时宜选择短效强心苷临床应用术前对高心排血量的心衰病人（甲亢、VB1缺乏）应用强心苷无益术前应用强心苷，术中出现心律失常，需判断是否由强心苷中毒引起