抗心律失常药ppt课件

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1、抗心律失常药AntiarrhythmicAgents窦房结心房肌优势传导通路（0.4m/s，0.06S）房室交界（0.02m/s，0.1S）左、右心房房室束左、右束支（2m/s）普肯野纤维网（4m/s）左、右心室（1m/s，0.06S）QRTJPQRS：0相J点：1相S-T段：2相T波：3相T波—下一个兴奋开始：4相Q-T间期：APD普肯耶细胞动作电位时程中的主要参与电流心脏的电生理学基础心脏的电生理学基础一、正常心肌电生理：非自律细胞K+,Cl-ChannelcurrentsPumpExchan

2、gerK+Ca2+Na+Na+Ca2+100msOutside0mVNa+intsideMembrance-85mV01234一、正常心肌电生理：非自律细胞静息电位(RP):K+外流动作电位(AP):0相：Na+内流膜反应性、传导性1相：短暂K+外流、Cl-内流2相：Ca2+、Na+内流；K+外流3相：K+外流4相：静息期（自动去极化期）一、正常心肌电生理膜反应性（membraneresponsiveness）：心肌细胞在不同电位水平受到刺激后所表现的去极反应，即刺激所诱发0期上升最大速度（Vma

3、x）与膜电位水平之间的关系。有效不应期（effectiverefractoryperiod,ERP）：心脏去极后，必须复极到-60mV，受到刺激能发生传播性兴奋，自去极到引起传播性兴奋，此段时间间隔称为有效不应期一、正常心肌电生理：自律细胞快反应自律细胞：心房传导组织、房室束及浦肯野纤维（Na+内流），静息电位高（-80~-95mV），除极速度快，振幅大，传导速度也快慢反应自律细胞：窦房结及房室结　　（Ca2+内流），静息电位低（-50~-70mV），0相除极速度慢，振幅小，传导速度也慢4相舒张

4、期自动去极化的速度（即4相坡度）最大舒张电位（MDP）的大小阈电位（TP）水平的高低4相坡度↑（变陡）MDP变小（负值减少）自律性升高TP水平下移（负值增大）影响自律性的因素TP1TP2二、心律失常发生机制正常节律房性心律失常室性心律失常二、心律失常发生机制冲动形成障碍：正常自律机制改变；异常自律机制形成4相自动去极化速率加快；阈电位水平下降；最大舒张电位水平上移非自律细胞RP减小到－60mV以下，也会出现异常自律性，向周围组织扩布发生心律失常。（心梗、缺血、缺氧）二、心律失常发生机制触发活动（t

5、riggeredactivity）：在一个动作电位去极后引发的频率快、振幅小的振荡电位，膜电位不稳定，容易达到阈电位，引起期前兴奋。早后去极（earlyafterdepolarization，EAD）迟后去极（delayedafterdepolarization，DAD）早后去极心肌尚未完全复极时出现的去极，常见于2、3相复极中，因膜电位不稳定而产生的振荡性去极。诱发早后去极的因素有药物、复极相延迟(胞外低钾)、Ca2+内流等。迟后去极发生在动作电位完全复极后的舒张早期。诱发迟后除极因素有强心苷中

6、毒、心肌缺血、细胞外高钙及低钾、心率过速等。二、心律失常发生机制冲动传导障碍-折返激动（reentry）是指一次冲动下传后，又可顺着另一环形通路折回而再次兴奋原已兴奋过的心肌，称为折返激动，是引起快速型心律失常的重要机制之一。心肌病变部位发生单向传导阻滞有效不应期缩短、心肌组织存在环形通路并行心律：冲动形成合并传导障碍折返激动（reentry）发生机制正常心肌单向传导阻滞折返形成三、抗心律失常药基本电生理作用降低自律性抑制Ca2+、Na+内流，降低4相自动去极化斜率促进Ｋ＋外流，增大最大舒张电位减

7、少早后去极与迟后去极，防止触发活动产生减少早后除极：促进Ｋ＋外流，缩短APD；抑制Ca2+内流减少迟后除极：抑制Ca2+、Na+内流，三、抗心律失常药基本电生理作用改变膜反应性而改变传导性增强膜反应性，改善传导，取消单向传导阻滞，终止折返减弱膜反应性，使单向传导阻滞变为双向传导阻滞，终止折返改变ERP和APD延长ERP和APD，消除折返（绝对延长ERP）缩短ERP和APD，但APD缩短更明显（相对延长ERP）使临近细胞的ERP趋于一致，防止或消除折返发生四、抗心律失常药物分类Ⅰa类适度阻滞钠通道，

8、延长复极过程，延长ERP更明显，代表药：奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等。Ⅰb类轻度阻滞钠通道，降低自律性，缩短或不影响APD。代表药：利多卡因、苯妥英钠、美西律。Ⅰc类明显阻滞钠通道，代表药：普罗帕酮、氟卡尼、莫雷西嗪Ⅰ类：钠通道阻滞药Na+通道四、抗心律失常药物分类Ⅱ类：β肾上腺素受体阻断药普萘洛尔、醋丁洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、噻吗洛尔Ⅲ类：延长动作电位时程和有效不应期的药物胺碘酮、溴苄铵、索他洛尔Ⅳ类：钙通道阻滞药维拉帕米、地尔硫卓一、Ⅰ类-钠通道阻滞药（一）ⅠA类对离子影响：