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1、强心苷和抗心律失常药.txt什么叫乐观派？这个。。。。。。就象茶壶一样，屁股被烧得红红的，还有心情吹口哨。生活其实很简单，过了今天就是明天。一生看一个女人是不科学的，容易看出病来。第十章强心苷和抗心律失常药概述1强心药(cardiotonicagents):又名正性肌力药(cardiacinotropes),是指选择性增强心肌收缩力,主要用于治疗心力衰竭的药物,它包括强心苷类,儿茶酚胺类,磷酸二酯酶抑制药(PDE-Ⅲ抑制药),钙增敏药及其他类.概述2,抗心律失常药:是一类治疗快速型心律失常的药物,可通过直
2、接或间接的方式影响离子转运,从而纠正心肌电生理紊乱,最终达到治疗心律失常的目的.第一节强心苷类1.强心苷(cardiacglycosides)是一类临床应用最悠久,具有强心作用的苷类化合物,临床常用的强心苷类主要源于洋地黄(digitalis),故也统称为洋地黄类药.第一节强心苷类2.优点:作用确实,无耐受性,适用于长期治疗.3.缺点:药物的治疗指数小,治疗剂量与中毒剂量十分接近,安全性较差.许多生理异常情况还易促使其发生毒性作用,而且一旦发生中毒,可引起致命性的心律失常.强心苷的种类临床上应用的强心苷有
3、以下几种:1,洋地黄毒苷(digitoxin)2,地高辛(digoxin)3,毛花苷丙(lanatosideC,cedilanid,西地兰)强心苷的种类4,去乙酰毛花苷丙(deslanoside,desacetyllanatosideCcedilanid-D)5,毒毛花苷K(strophanthinK)6,毒毛花苷G(strophanthinG,哇巴因ouabain)强心苷类地高辛:具有较好的药代动力学特性和灵活的给药途径,其血药浓度测定也在临床普及,是目前临床最常用的强心苷.去乙酰毛花苷丙:作用快而短,
4、只能经静脉注射给药,是麻醉期间最常用的强心苷.体内过程1.强心苷类药物的化学结构相似,作用性质相同,仅由于侧链不同,导致其药代动力学上的差异.2.洋地黄毒苷脂溶性高,吸收好,大多在肝脏代谢后经肾脏排出,也有相当部分经胆道排出而形成肝肠循环,t长达5-7d,作用维持时间较长,属长效强心苷.体内过程3,地高辛属中效强心苷,口服生物利用度个体差异大,不同厂家,不同批号的相同制剂也可有较大差异,临床应用时需注意调整剂量.地高辛大部分以原形经肾脏排出,t33-36h,肾功能不良者应适当减量.体内过程4,毛花苷丙,去
5、乙酰毛花苷丙及毒毛花苷K口服吸收甚少,多需静脉用药,绝大部分以原形经肾脏排出,显效快,作用时间短,属短效强心苷.表10-1常用强心苷的药代动力学参数洋地黄毒苷9593-970.6肝胆70%7-9d肾30%地高辛<40-9020-305-10主要肾36h(75)去乙酰毛花不可25主要肾90%33h苷丙毒毛花苷K3-1052.5h毒毛花苷G58.5肠道30%14-21h肾70%药名肠道吸收血浆蛋白结分布容积排除途径血浆率(%)合率(%)(Lkg-1)半衰期药理作用1.对心脏的作用2.对神经和内分泌系统的作用3
6、.利尿作用4.对血管的作用1.对心脏的作用强心苷最重要的作用是对心脏的作用,即"一正":正性肌力作用"二负":负性频率作用,负性传导作用.一正是二负的原因,且不增加甚至降低衰竭心肌的耗氧量.1.对心脏的作用强心苷对心肌电生理特性的影响比较复杂1,小剂量强心苷通过增强心肌收缩力反射性兴奋迷走神经,减慢Ca2+内流而减慢房室结的传导速度.1.对心脏的作用2,中毒剂量时,抑制Na+-K+-ATP酶,使心肌细胞失钾,减少最大舒张电位而减慢房室传导,此作用不能被阿托品所拮抗.强心苷加速K+外流,使心肌细胞复极加速,
7、有效不应期缩短.1.对心脏的作用3,治疗剂量强心苷通过兴奋迷走神经降低窦房结的自律性,减慢房室结传导.迷走神经兴奋可加快K+外流,使最大舒张电位增大,4相坡度变平,因而自律性降低.1.对心脏的作用4,中毒剂量强心苷直接抑制普肯耶纤维细胞膜的Na+-K+-ATP酶,使细胞内失K+,而Na+增多,减少最大舒张电位,使其自律性增高,容易引起室性过早搏动.1.对心脏的作用5,治疗剂量强心苷最早使心电图的T波幅度变小,双相或倒置,ST段呈鱼钩状,P-R间期延长,Q-T间期缩短,P-P间期延长,分别说明房室传导延缓,
8、心室不应期及动作电位时程缩短,心率减慢.2.对神经和内分泌系统的作用1,强心苷有三种神经效应,即拟迷走神经作用,致敏压力感受器及大剂量时的交感神经兴奋作用.2,非极性强心苷(洋地黄毒苷)有较强的拟交感神经作用,而极性强心苷(地高辛)则有较强的拟迷走神经作用.这些自主神经作用对心脏产生间接的效应.2对神经和内分泌系统的作用3,中毒剂量的强心苷可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐,还可兴奋交感神经中枢,明显增加交感神经冲动发放
