copd的营养支持治疗

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1、营养支持COPD患者的前言慢性阻塞性肺疾病(Chronicobstructive-pulmonarydisease,COPD)是呼吸内科及重症监护科的常见病,且随着人口的老龄化,发病率有逐年增加的趋势。可以导致全身不良反应,包括全身炎症和骨骼肌功能不良等方面。病理生理改变COPD患者常合并营养不良,营养不良的发病率为24%~71%[1,2],特别是住院患者的发病率高达50%以上。营养不良常使呼吸肌结构和功能受损,呼吸肌储备能力下降及易于疲劳,导致通气功能严重障碍,还可使患者全身和呼吸系统局部防御机能降低,诱发肺部感染,加重呼吸衰竭,成为COP

2、D呼吸衰竭患者死亡的重要原因。EzzellL,JensenGI.Malnutritioninchronicobstructivepulmonarydisease.AmJClinNutr,2000,72(6):1415-1416·LaabanJP.Nutritionandchronicrespiratoryfailure·AnnInternMed,2000,151(7):542-548.原因COPD患者发生营养不良的一个通常标志就是体重减轻(weightloss),在肺气肿患者尤为显著。研究表明,体重减轻是COPD患者死亡率的独立危险因素,在重

3、度COPD患者二者的相关性更强。COPD患者发生体重减轻的原因是多方面的,首先是摄食减少,其次是静息能量消耗(REE)增加。一项研究结果表明COPD患者的REE较预计值增高26%。影响短期效应呼肌和吸肌力量减弱深呼吸的能力以及咳嗽排痰的能力下降,加重肺疾病患者发生肺不张以及肺部感染的可能性。通气驱力下降呼吸肌耐力下降加速急性呼吸衰竭的进程呼吸功增加呼吸肌力量减弱和通气驱动力的下降的后果是患者很有可能无法脱离呼吸机。影响长期效应营养不良会影响的患者的免疫反应功能,从而引起慢性或反复的肺部感染。伴随细胞介导的免疫力下降的是免疫球蛋白生成障碍,表面

4、活性物质产生减少以及对肺损伤的修复能力下降。慢性疲劳以及低氧导致工作及活动的限制对患者整体生存质量存在着负面影响。营养支持COPD病人首选肠内营养,当预计患者胃肠道不能安全的应用超过5-7天时,可考虑肠外营养。肠外营养置管途径可选择中心静脉或外周静脉。肠内营养置管可选择鼻胃管,如存在返流及误吸风险可选择鼻空肠管并应将床头抬高30-45度。COPD患者因能保留经口进食能力,故接受经皮胃或空肠造瘘较少。慢性阻塞性肺疾病病人营养支持中,应适当降低非蛋白热卡中碳水化合物的比例。营养支持葡萄糖供给量对于CO2产生量的影响胜于葡萄糖:脂肪比例。因此,应减

5、少葡萄糖的总摄入量以降低呼吸商并避免产生撤机困难,纠正低钾低氯及代碱,创造稳定的内环境。研究表明对稳定期COPD病人补充1,6-FDP纠正低磷,可以提高患者的呼吸肌力量及膈肌功能。因此COPD病人应注意补充磷制剂,纠正低磷状态。并要注意微量元素和维生素的补充.目标1、改善营养状态;2、促进蛋白合成,肌力恢复;3、增强呼吸功能;4、调节免疫及抗感染能力;5、减少急性加重和病死风险。谢谢!人体组成FATBCMLBMECMTSFDCHMAMCCr/H骨骼肌内脏蛋白骨骼血浆蛋白氮平衡TLC血浆蛋白血浆蛋白半衰期白蛋白转铁蛋白前白蛋白纤维结合素视黄醇结

6、合蛋白8天2天20小时21天12小时人体组成1)占总热量的50%~70%2)脑、红细胞、肾髓质只能利用糖1)肝糖原85克2)肌糖原350克糖异生及时外源补充氨基酸糖异生意味着蛋白质的消耗糖是最主要的能源,储备却很少消瘦型营养不良(marasmus)外观消瘦,体重及人体测量值↓↓血清蛋白及免疫功能基本正常低蛋白血症型营养不良恶性营养不良(kwashiorkor)营养不良的分类外观及人体测量值基本正常低蛋白血症免疫功能受损混合型营养不良(MarasmicKwashiorkor)饥饿应激饥饿的代谢变化能量消耗减少糖异生,节省蛋白质脑:酮体代替葡萄糖

7、消耗存脂供能应激的代谢反应代谢率增高糖异生,蛋白质消耗糖耐量下降,高血糖脂肪分解加强静脉营养支持1.总热卡,非蛋白质热卡,热氮比蛋白质的重要功能在于维持组织的生长、更新和修补。由蛋白提供能量极不经济,还会加重肝、肾负担。2.“全合一”或Y型管输注法原则:氮和热卡按比例同步输注氨基酸和葡萄糖更应同步输注3.应激时营养支持的特点4.热卡的提供:公式法,体重估算法,间接测热法“AllinOne”的内容三大营养三小营养胰岛素、肝素、H2受体拮抗剂三大营养:1.氨基酸含氮16%,无水蛋白质6.25g,含氮1g,2.葡萄糖(nonproteincalor

8、ies,NPC)非蛋白质热卡3.脂肪乳剂三小营养:1.电解质6种:钾、钠、氯、钙、镁、磷2.微量元素;铁、碘、锌、铜、硒、铬、锰、磷8种……14种3.维生素:水溶性

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