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5、3edu教育网免费论文医学论文临床医学论文正文3edu教育网,百万资源,完全免费,无需注册,天天更新！CaMKII在脊髓背角LTP中调节【摘要】【目的】研究钙/钙调素调依赖性蛋白激酶II(CaMKII)在大鼠脊髓背角C纤维诱发电位长时程增强(LTP)中对α-氨基羟甲基异恶唑丙酸(AMPA)受体GluR1亚单位磷酸化的影响,探讨长时程增强的分子机制。【方法】利用电生理和Westernblot方法,检测脊髓背角LTP后30min和3hAMPA受体GluR1亚单位Ser831和Ser845位点磷酸化水平,同时在
6、强直刺激前,脊髓局部给予CaMKII特异性抑制剂KN-93,检测GluR1亚单位Ser831和Ser845磷酸化水平变化。【结果】强直刺激后30min、3h,脊髓背角AMPA受体GluR1亚单位Ser831和Ser845磷酸化水平明显增加。脊髓背角局部给予KN-93,阻断了LTP的诱导并且也阻止了GluR1亚单位Ser831和Ser845磷酸化水平的增加。【结论】强直刺激可导致GluR1亚单位Ser831和Ser845激活且它的激活可能是通过CaMKII来实现的。【关键词】钙调依赖性蛋白激酶Ⅱ;长时程增强
7、;GluR1;KN-93;磷酸化作用;脊髓背角长时程增强(long-termpotentiation,LTP)是突触传递效率的长时程增强,海马LTP被认为是学习和记忆的突触模型,由于C纤维与脊髓背角浅层神经元形成突触联系传导伤害感受信息,因此电刺激C纤维或者是神经损伤引起的脊髓背角LTP被认为是痛记忆的一种形式,一些在海马LTP中起关键作用的细胞内信号转导途径,如蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶C(PKC)、钙调依赖性蛋白激酶II(CaMKII)等,在脊髓背角LTP中也有作用。由于CaMKII在中枢神经系统
8、中分布广泛,且在与记忆有关的海马脑区密度非常高,因此CaMKII被认为是与LTP和记忆最为密切的激酶。CaMKII的磷酸化对于海马LTP是非常关键,它的激活可导致细胞内Ca2+浓度升高,且抑制剂可阻止LTP诱导。CaMKII的激活能够磷酸化AMPA受体,从而提高它的单通道电导性。AMPA受体是GluR1~GluR46----------------------------------------------------精品文档
