肝性脑病 ()精品医学ppt课件

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1、第四篇消化系统疾病第十六章肝性脑病（HepaticEncephalopathy）讲授目的和要求1.掌握肝性脑病的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗原则2.熟悉肝性脑病的病因、实验室检查3.了解肝性脑病的发病机制（氨中毒、氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用、假神经递质及氨基酸不平衡学说等）讲授主要内容定义病因和发病机制临床表现实验室和其他检查诊断和鉴别诊断治疗严重肝病代谢紊乱主要临床表现意识障碍行为失常和昏迷中枢神经系统功能失调定义肝性脑病肝性昏迷门体分流性脑病氮性脑病亚临床或隐性肝性脑病相关名称定义肝

2、性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要表现是意识障碍、行为失常和昏迷,又称肝性昏迷（hepaticcoma）。门体分流性脑病(porto-systemicencephalopathy，PSE)：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是肝性脑病发生的主要机制亚临床或隐性肝性脑病（subclinicalorlatentHE）：指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性

3、脑病病因和发病机制肝硬化肝癌重症病毒性肝炎中毒性肝炎药物性肝炎急性肝功能衰竭妊娠期急性脂肪肝严重胆道感染病因高旦白饮食消化道出血低钾性碱中毒感染便秘缺氧低血糖镇静药使用不当常见诱因各种原因致肝脏严重病变肝脏解毒功能减弱侧支循环形成两个主要的病理基础神经毒素神经递质的变化-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说假性神经递质学说色氨酸发病机制神经毒素-氨是促发HE最主要的神经毒素一、氨的形成和代谢1、氨的形成胃肠道：谷氨酰胺在肠上皮细胞代谢后产生（谷氨酰胺NH3+谷氨酸）血循环弥散至胃肠道尿

4、素经尿素酶分解（4g)食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解大量弥散入血随粪便排出肾脏：肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为氨骨骼肌和心肌NH4NH3H+OH－+2、氨的清除肝脏：鸟氨酸代谢循环形成尿素脑、肝、肾：-酮戊二酸+NH3→谷氨酸谷氨酸+NH3→谷氨酰胺肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也以NH4+形式大量排氨肺：血氨过高时，肺部呼出少量二、肝性脑病时血氨增加的原因生成过多清除减少：肝功能衰竭时清除能力降低门体分流氨绕过肝脏进入体循环摄入过多的含氮食物低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏障

5、低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的耐受性消化道出血：肠腔内血液分解成氨便秘：有利于毒性产物吸收感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担相关诱因对血氨的影响三、氨对中枢神经的毒性作用干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化合物浓度降低增加了脑对中性氨基酸如络氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的摄取，这些物质对脑功能有抑制作用脑星形胶

6、质细胞含有谷氨酸合成酶，可促进氨与谷氨酸合成谷胺酰胺。谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能二、神经递质的变化1.-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ）2.假性神经递质3.色氨酸1.-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说大脑神经元表面GABA受体等组成GABA/BZ复合体，调节氯离子通道GABABZ巴比妥类任何受体激活氯离子进入突触后神经元神经传导抑制氨的作用下，脑星形胶质细胞BZ受体表达上调肝脏病变时血中r-氨基丁酸(GABA)明显增多血中GABA/

7、BZ受体也明显增多血中r-氨基丁酸是脑中主的抑制性神经递质,与GABA/BZ受体结合后,Cl﹣大量内流使神经细胞超极化。神经递质及其受体2.假性神经递质学说兴奋性神经递质抑制性神经递质去甲肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸-羟酪胺、苯乙醇胺食物中酪氨酸、苯丙氨酸酪胺苯乙胺脑组织-羟化酶脱羧酶肝对其清除发生障碍芳香氨基酸在肠道生成酪胺和苯乙胺肝功能正常时酪胺和苯乙胺被分解清除肝脏病变时酪胺和苯乙胺随血进入脑组织形成羟酪胺和苯乙醇胺与去甲肾上腺素竟争受体神经递质及其受体3.色氨酸肝功能正

8、常色氨酸与白蛋白结合，不通过血脑屏障肝病时白蛋白合成降低其他物质对白蛋白竞争游离色氨酸增多，通过血脑屏障5-羟色胺5-羟吲哚乙酸氨基酸代谢不平衡学说芳香族氨基酸（AAA）：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸支链氨基酸（BCAA）：缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸BCAA/AAA：正常>3HE<1胰岛素↑→肌肉分解BCAA↑BCAA与AAA竞争通过血脑屏障，AAA↑→脑内5-HT↑→大脑抑制肝脏病变时芳香氨基酸分解减少胰岛素降解减少促进支链氨基酸进入肌肉组织芳/支比例增高使芳香更易进入脑组织使脑中假性