肝性脑病医学课件

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1、肝性脑病肝性脑病又称肝性昏迷，是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合症，其主要的临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷无明显肝性脑病的临床表现和生化异常而用精细的智力测试或电生理检测发现异常的情况称为轻微肝性脑病概念各型肝硬化，以病毒性肝炎肝硬化最多见门体分流手术引起急性、慢性重型病毒性肝炎和药物性肝病。原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等病因手术效果门体静脉分流术主要是将压力高的门静脉系统血流通过吻合口流向压力低的下腔静脉系统，从而降低门静脉压力，达到预防出血或止血的目的，所以

2、又称其为降压手术。其手术方式有多样，主要脾、肾静脉吻合术、脾静脉下腔静脉吻合术、肠系膜上静脉下腔静脉侧侧吻合术和门腔静脉侧侧及端侧吻合术。何为门体分流术脾、肾静脉吻合术在行脾切除同时，利用脾静脉近端与左肾静脉前壁行端侧吻合术，使高压的门静脉血经吻合口流入低压的肾静脉，达到降压目的，同时也解决了脾功能亢进问题。但因吻合口较小，术后易发生狭窄和血栓形成，同时肝性脑病发生率亦较高分离脾静脉切除脾分离肾静脉脾静脉与肾静脉缝合病理生理基础：肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支循环主要机制：来自肠道的许多毒

3、性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱发病机制肝性脑病发病机制学说氨中毒学说假性神经递质γ-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说色氨酸锰的毒性血氨的来源:①来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨。②胃肠道是主要门户,正常人胃肠道每日产氨约4g，在结肠部位吸收，结肠的pH>6时，氨以游离有毒性的NH3的形式弥散人血；pH<6时，则以NH4+的形式从血液转至肠腔，随粪排出。一.氨中毒学说③肾脏所产的氨的排泄也与肾小管滤液的酸碱度有关，呈碱性时，大量氨吸收入血，呈酸性时，氨大量进入肾小

4、管腔与酸结合，以铵盐的形式排出体外。④骨骼肌在运动时也可产生少量氨。机体清除氨的主要途径为：①肾排酸同时，排出大量氨；②在肝内合成尿素通过肾排泄；③在脑、肝、肾等组织消耗氨合成谷氨酰胺；血氨过高时，少量从肺部呼出。上消化道出血：停留肠内的血液分解为氨大量排钾利尿、放腹水：缺钾性碱中毒促使氨透过血脑屏障；血容量减少、肾功能减退、腹压下降使门静脉淤血加重肝脏损害；蛋白质与电介质丢失。高蛋白饮食：肝脏负荷加重；血氨增高；蛋白质代谢不全。（二）肝性脑病时血氨增高的原因4、感染：代谢增高、耗氧增加；肝脏吞噬、免疫与解毒机能

5、负荷加重。5、药物：利尿剂、安眠药、镇静药、麻醉药等抑制大脑和呼吸中枢，缺氧加重肝损害；含氮药物引起血氨增高；一些加重肝损害的药物。6、便秘：使含氮物质与肠菌接触时间延长，利于氨的产生和吸收。7、其它：腹泻、外科手术、尿毒症、分娩等可加重肝、脑、肾代谢负担或抑制大脑功能，从而促使肝性脑病发生。氨对中枢神经系统的内毒性作用：干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低，使脑细胞的能量供应不足，不能维持正常代谢。临床表现急性肝性脑病常见于爆发性肝炎所致的急性肝衰竭，病人往往在无明显诱因便在起病数周内进入昏迷直至死亡慢性

6、肝性脑病多是门体分流性脑病，常见于肝硬化和门腔分流术后的病人，由于大量门体侧支循环和慢性肝衰竭所致，以慢性反复发作性昏迷未突出表现，常有明显的诱因。如大量蛋白饮食，上消化道出血等根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病由轻到重分为4期。一期（前驱期）二期（昏迷前期）三期（昏睡期）四期（昏迷期）一期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，可有扑翼样震颤，脑电图正常扑翼样震颤：病人闭上眼睛，两臂平举、手指分开，腕、掌指关节，甚至肘关节、肩关节可出现不规则、急速而微小的鸟翼样的屈伸运动。此种震颤粗大，节律稍

7、慢临床表现二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。有明显神经体征，扑翼样震颤存在，脑电图有特异性改变，可出现不随意运动及运动失调三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，患者大部分时间呈昏睡状态，但可以唤醒。扑翼样震颤仍可引出，锥体束征阳性，脑电图有异常波形。四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷：对痛刺激核不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤无法引出。深昏迷：各种反射消失。肌张力减低，瞳孔散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。血氨正常人空腹血

8、氨为40—70ug／d1，动脉血氨含量为静脉的0.5-2倍。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病病人多有血氨增高；急性肝衰竭所致脑病的血氨多正常。血气分析代酸,呼碱,辅助检查脑电图检查典型的改变为节律变慢，二至三期病人出现普遍性每秒4-7次简易智力测验测验内容包括书写、构词、画图、搭积木、用火柴杆搭五角星，及数字连