肝性脑病内源性肝性脑病外源性肝性脑病（二）课件

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1、(Hepaticinsufficiency)哈医大病理生理学教研室肝功能不全ClinicalExample患者，男，62岁，20年前患过甲型肝炎，后治愈。10年前因上腹部不适伴隐痛及食欲不振入院，检查肝大肋下1cm，肝功能正常，经治疗后症状好转出院。5年前上述症状加重，进食时上腹部不适感加重，有时伴恶心、呕吐，症状反复持续至今。1天前在饭店进食大量肉类后出现恶心、呕吐，进而出现神志恍惚、烦躁不安。遂急诊入院。ClinicalExample查体：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜黄染，颈静脉怒张，面部及前胸有蜘蛛痣。腹稍隆，肝可触及，质硬，边缘较钝。脾大在肋下3横指，质硬。叩诊移

2、动性浊音（+）。心肺无异常。食道钡餐显示食道下段静脉曲张。化验：胆红素34.2mol/L，血氨120g/dl。Questions1.患者可能患什么疾病？2.患者主要临床表现是如何产生的？3.针对该患者可采取哪些治疗措施？4.治疗措施的理论依据是什么？肝实质细胞和枯否细胞损伤代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病肝功能不全(hepaticinsufficiency)第二节肝性脑病(Hepaticencephalopathy)是继发于严重肝病的神经精神综合征。肝性脑病轻微性格、行为改变睡眠障碍、行为失常扑翼样震颤Flappingtremor昏睡

3、、精神错乱肝性昏迷(hepaticcoma)一、病因和分类(Etiologyandclassification)严重肝脏疾患肝脏不能处理毒性代谢产物门-体分流毒性产物绕过肝脏(一)病因(Etiology)肝性脑病内源性肝性脑病外源性肝性脑病(二)分类(Classification)由急性严重肝细胞坏死引起，毒性物质在通过肝脏时未经解毒即进入体循环。内源性肝性脑病多由慢性肝脏疾患引起，毒性物质通过分流绕过肝脏，未经解毒即进入体循环。外源性肝性脑病二、发病机制(Mechanism)氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说γ-氨基丁酸学说(一)氨中毒学说(Theoryofamm

4、oniaintoxication)1.血氨水平升高的原因(causesofbloodammoniaincreasing)重点，请注意！(1)氨清除不足肝受损代谢障碍ATP肝内酶系统鸟氨酸循环proteinNH3NH3ureaNormalmetabolismLiverfailure肝衰竭proteinNH3NH3urea×血NH3↑ShuntingCirculation门-体分流↑(2)氨的产生过多75%的氨来源于肠道蛋白质氨基酸氨氧化酶尿素氨尿素酶①肠道产氨增多上消化道出血血液蛋白质分解氨产生增加肠粘膜淤血、水肿食物消化、吸收和排空氨的生成增多②肾脏产氨增多肝肾综合征氮质血症胃肠

5、道的尿素产氨增多③肌肉产氨增多肌肉收缩加剧腺苷酸分解产氨增多(三)氨的吸收过多NH3NH4+H+OH-口服乳果糖控制肠道产氨乳果糖乳酸和醋酸肠道pH氨的吸收肾小管上皮细胞血液管腔NH3H+NH4+酸中毒尿肾小管上皮细胞血液管腔碱中毒OH-NH3肠道血液pHNH3NH3H+＋NH4+排出2.氨对脑组织的毒性作用(intoxicationeffectofammoniaonbraintissue)(1)干扰脑组织的能量代谢(2)使脑内神经递质发生改变①兴奋性递质乙酰胆碱减少乙酰辅酶A＋胆碱乙酰胆碱②兴奋性递质谷氨酸减少③抑制性递质谷氨酰胺增多谷氨酸＋氨谷氨酰胺④抑制性递质γ-氨基丁酸增多谷

6、氨酸琥珀酸氨×γ-氨基丁酸三羧循环2.氨对脑组织的毒性作用(1)干扰脑组织的能量代谢(2)使脑内神经递质发生改变(3)氨对神经细胞膜抑制作用(二)假性神经递质学说(Theoryoffalseneurotransmitter)1.假性神经递质的产生(synthesisoffalseneurotransmitter)脑干网状结构与觉醒外周感受器的神经冲动脑干网状结构上行激动系统维持大脑皮层兴奋苯丙氨酸苯乙胺苯乙醇胺酪氨酸酪胺羟苯乙醇胺gutliverbrainNormalmetabolism酪胺苯乙胺酪氨酸苯丙氨酸酪胺苯乙胺MAOLiverFailure肝衰竭Shunting门-体分流↑

7、↑酪胺苯乙胺酪氨酸苯丙氨酸酪胺苯乙胺Liverfailure肝衰竭Shunting门-体分流羟苯乙醇胺苯乙醇胺酪氨酸苯丙氨酸酪胺苯乙胺-羟化酶FalseneurotransmittersCHOHCH2NH2HOOctopamineCH2CH2NH2HOHODopamineNorepinephrineCHOHCH2NH2HOHOCHOHCH2NH2PhenylethanolamineTrueneurotransmitters2.假性神经递质与肝性脑病(fa