肝性脑病ppt_ 肝性脑病课件

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1、肝性脑病hepaticencephalopathy,HE1教学目标掌握肝性脑病的临床表现、治疗要点、常用护理诊断及护理措施熟悉病因和发病机制，诊断要点了解实验室及特殊检查2严重肝病代谢紊乱主要临床表现意识障碍行为失常和昏迷中枢神经系统功能失调一、概念3相关名称门体分离性脑病（porto-systemicencephalopathy）亚临床或隐性肝性脑病（subclinicalorlatentHE）4肝硬化：占70%，特别是肝炎后肝硬化肝癌重症病毒性肝炎中毒性肝炎、药物性肝炎急性或爆发性肝功能衰竭阶段严重胆道感染二、病因妊娠期急性

2、脂肪肝5三、发病机理两个主要病理基础各种原因致肝脏严重病变肝脏解毒功能减弱侧支循环形成6（一）氨中毒学说一、氨的形成和代谢1、氨的形成胃肠道：产氨4g/天氨的吸收：NH3弥散入肠粘膜游离的NH3有毒性，且易通过血脑屏障肾脏：肾小管上皮细胞、谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨骨骼肌和心肌：运动时产氨NH4NH3H+OH-+大部分：尿素尿素酶NH3小部分：蛋白质细菌NH3pH<6pH>672、氨的清除：肝脏：鸟氨酸代谢环合成尿素脑、肝、肾-酮戊二酸+NH3ATP谷氨酸，谷氨酸+NH3ATP谷氨酰胺肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也以NH4+形

3、式大量排氨。肺：血氨过高时，肺部呼出少量（一）氨中毒学说8清除减少：生成过多：肝功能衰竭时清除能力降低门体分流氨绕过肝脏进入体循环二、肝性脑病时血氨增加的原因（一）氨中毒学说9三、氨对中枢神经的毒性作用干扰脑的能量代谢ATP减少，脑细胞能量供应不足。生成大量谷胺酰胺，谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿。谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质，缺少则使大脑抑制增加。氨直接干扰神经传导而影响大脑的功能。（一）氨中毒学说10诱因：摄入过多的含氮食物：高蛋白、出血低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏障低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，

4、降低脑对氨毒的耐受性。消化道出血：肠腔内血液分解产氨增加（一）氨中毒学说11便秘：有利于毒性产物吸收。感染：组织分解代谢产氨增加。低血糖：脑内去氨活动降低、氨毒性增加。其它：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担。（一）氨中毒学说12（二）假性神经递质学说兴奋性神经递质:去甲肾上腺素多巴胺、乙酰胆碱谷氨酸和门冬氨酸抑制性神经递质:5－羟色胺－氨基丁酸酪氨酸、苯丙氨酸-羟酪胺、苯乙醇胺（假神经递质）肠菌脱羧酶酪胺苯乙胺-羟化酶相似13肝功能衰竭时，网状结构中的正常神经递质为假性神经递质所取代，致

5、使神经冲动传递发生障碍次级神经元兴奋真性神经递质突触次级神经元无法正常兴奋假性神经递质竞争结合受体突触NomalHepaticfailure14肝脏病变时血中r-氨基丁酸(GABA)明显增多血中GABA/BZ受体也明显增多血中r-氨基丁酸是脑中主的抑制性神经递质,与GABA/BZ受体结合后,Cl﹣大量内流使神经细胞超极化。（三）-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说15突触后神经元突触前神经元GABA兴奋Cl-Cl-Cl-Cl-超极化状态兴奋性下降16白蛋白合成减少游离色氨酸增多色氨酸进入脑组织5－HT5－羟吲哚酸正

6、常：色氨酸与白蛋白结合不进入血脑屏障（四）色氨酸肝脏病变时抑制大脑1718四、临床表现一期（前驱期）轻度的性格改变和行为异常扑翼（击）样震颤病理反射多阴性脑电图多正常二期（昏迷前期）定向力和理解力减退睡眠障碍肌张力增高，腱反射亢进巴彬斯基征阳性脑电图有特征性改变三期（昏睡期）昏睡和精神错乱四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒19临床表现由轻到重：性格行为轻微改变精神错乱行为异常昏睡昏迷2021临床表现性格改变行为失常理解力减退记忆力减退计算力减退定向力障碍书写障碍谵妄和狂躁昏睡和昏迷22五、实验室和其他检查血氨增高脑电图:可见慢

7、节律的波型甚至三相波简易智力测验23六、诊断要点1、严重肝病和（或）广泛门-体静脉侧支循环2、精神错乱、昏睡或昏迷3、肝性脑病的诱因4、明显肝功能损害或血氨增高5、扑翼样震颤和典型的脑电图改变24七、治疗要点1.消除诱因，避免诱发和加重肝性脑病2.减少肠内毒物的生成和吸收饮食灌肠和导泻抑制肠道细菌生长251）降氨药：精氨酸谷氨酸钠（钾）：促进尿素的合成降低血氨2）纠正氨基酸代谢紊乱的药物：支链氨基酸为主的氨基酸混合液3）GABA/BZ复合受体拮抗剂4）人工肝：用活性炭、树脂等进行血液灌注可清除血氨3、促进有毒物质的代谢和清除4、

8、对症治疗5、肝移植七、治疗要点26八、主要护理诊断/问题急性意识障碍与未经肝脏解毒的有毒代谢产物引起大脑功能紊乱有关照顾者角色困难与病人意识障碍、照顾者缺乏有关照顾知识及经济负担过重有关营养失调：低于机体需要量与代谢紊乱、进食少等有关27九、护理措施一般护理1、