肝性脑病初稿课件

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1、HepaticEncephalopathy南海人民医院急诊科病案男性、55岁、患乙型肝炎5年、近一年来腹胀，腹围加大、当地医院诊断为肝硬化腹水、常自服利尿剂，3天前赴宴会后出现黑便，每天4-5次，软便，量约50ml/次，昨晚始出现神志模糊，体查BP100/60mmHg神志欠清，能喊醒、不能正确回答问题、肝病面容，肝掌，胸前可见蜘蛛痣，腹隆，拒按压，移动性浊音阳性。该患者可能的诊断？肝性脑病（HepaticEncephalopathy）讲授目的和要求1.掌握肝性脑病的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗原则2.熟悉肝性脑病的病因、实验室检查3.了解肝性脑病的发病机制（

2、氨中毒、氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用、假神经递质及氨基酸不平衡学说等）讲授主要内容定义病因和发病机制临床表现实验室和其他检查诊断和鉴别诊断治疗定义肝性脑病：是由于急性或慢性肝功能衰竭或广泛门-体静脉分流所并发的大脑功能障碍，表现为神经和精神系异常症状和体征，涵盖多种临床综合征，包括：肝性昏迷、肝性昏迷先兆、轻微HE和慢性间歇性门-体分流性脑病。病因和发病机制各型肝硬化门体分流手术暴发性肝衰竭：重症病毒性肝炎中毒性肝炎药物性肝病原发性肝癌和继发性肝癌妊娠期急性脂肪肝严重胆系感染病因诱因消化道出血继发感染如自发性腹膜炎、肺炎、尿路感染、菌血症高蛋白饮食氮质

3、血症便秘中枢神经系统抑制药物应用利尿剂的应用外科手术电解质紊乱饮酒和突然戒酒病理生理基础：肝细胞功能衰竭和门体分流存在氨中毒学说-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用假性神经递质学说氨基酸失衡学说发病机制氨中毒学说一、氨的形成和代谢1、氨的形成胃肠道：血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（4g)，食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解肾脏：肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为氨骨骼肌和心肌NH4NH3H+OH－+2、氨的清除肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素脑、肝、肾：-酮戊二酸+NH3→谷氨酸谷氨酸+NH3→谷氨酰胺

4、肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也以NH4+形式大量排氨肺：血氨过高时，肺部呼出少量二、肝性脑病时血氨增加的原因生成过多清除减少：肝功能衰竭时清除能力降低门体分流氨绕过肝脏进入体循环相关诱因对血氨的影响摄入过多的含氮食物低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏障低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的耐受性消化道出血：肠腔内血液分解成氨便秘：有利于毒性产物吸收感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑

5、、肾的负担三、氨对中枢神经的毒性作用干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化合物浓度降低抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑的能量代谢NH3+-酮戊二酸→谷氨酸、谷氨酸+NH3谷胺酰胺合成酶谷胺酰胺，消耗大量ATP、-酮戊二酸，生成大量谷胺酰胺。谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿-酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物，缺少则脑细胞能量供应不足谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说GABA/BZ复合体GABABZ巴比妥类氯离子进入突触后神经元神经传导抑制胺、硫醇和短链脂肪

6、酸的协同毒性作用肝臭长链脂肪蛋氨酸意识障碍肝性脑病细菌甲基硫醇三甲基亚砜短链脂肪酸胺细菌假性神经递质学说兴奋性神经递质抑制性神经递质去甲肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸-羟酪胺、苯乙醇胺酪氨酸、苯丙氨酸酪胺苯乙胺-羟化酶脱氢酶氨基酸代谢不平衡学说芳香族氨基酸（AAA）：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸支链氨基酸（BCAA）：缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸BCAA/AAA：正常>3HE<1胰岛素↑→肌肉分解BCAA↑BCAA与AAA竞争通过血脑屏障，AAA↑→脑内5-NIAA↑→大脑抑制门-体性脑病概念像氨、假性神经递质、芳香氨基酸、γ氨基丁酸、二甲基硫化物、

7、短链脂肪酸等与HE有关的因素主要来源于肠道，在肝内进行解毒消除，正常时不进入人体循环和脑组织，因而不造成危害。在急、慢性肝病时，由于肝细胞大量坏死或有效肝细胞总数明显减少，或存在着肝内或肝外的门-体侧枝循环，这些有害物质物质便绕过肝细胞，不被破坏，进入体循环，导致大脑功能障碍。大脑紊乱肝细胞病变含氮类物质临床表现取决于：原有肝病的性质肝细胞损害的轻重缓急诱因HE的临床分类急性HE：见于急性肝功能衰竭，明显肝功能受损，诱因不明显，无门体分流，有脑水肿，颅内压↑。起病数日即昏迷甚至死亡，可无前驱症状慢性HE：门体分流性肝性脑病，由于门体分流和慢性肝功衰所致。肝功能

8、受损、明显PSS（肝门静脉短路），常见