肝性脑病-2010

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1、第三军医大学理论与实验课教案首页第22次课授课时间2010年6月15日第2节课教案完成时间2010年6月4日课程名称内科学与野战内科学教员凌贤龙职称副教授专业层次医学影像5年制本科年级2007授课方式理论课学时1授课题目（章，节）第十六章肝性脑病基本教材、主要参考书和相关网站1、基本教材：全国高等学校教材《内科学与野战内科学》（第一版），钱桂生主编，人民卫生出版社，2008年11月。2、主要参考书：全国高等学校教材《内科学》（第七版），陆再英、钟南山主编，人民卫生出版社，2008年4月。3、相关网站：http://www.asge.org/；http://www.acg

2、.gi.org/教学目标与要求：1、熟悉肝性脑病的病因、诱因、病理、预后及预防。2、掌握肝性脑病的临床表现及分期。3、掌握肝性脑病的诊断试验及治疗。4、了解肝性脑病的发病机制。教学内容与时间分配：肝性脑病的概念（3分钟）、病因（10分钟）、发病机制（17分钟），肝性脑病的临床表现（12分钟）、实验室检查（8分钟），肝性脑病的诊断及鉴别诊断（10分钟）、治疗治疗（20分钟）。30分钟。教学重点与难点：重点：肝性脑病的临床表现、诊断试验及治疗。难点：肝性脑病各期的临床表现。教学方法与手段：教学方法：采用启发式、问题式教学方法，以理论讲授为主，结合典型临床实例，积极调动学员的

3、学习兴趣，补充新进展，及时总结归纳，密切前后联系，开展课堂教学互动。对有争议内容仅作简单介绍，强调重点内容，结束前进行小结。教学手段：多媒体教学为主。教学组长审阅意见：签名：年月日教研室主任审阅意见：签名：年月日—15—第三军医大学理论与实验课教案续页基本内容教学方法手段和时间分配第十六章肝性脑病肝性脑病（hepaticencephalopathy，HE）：又称肝性昏迷（hepaticcoma），是肝病终末期的一种临床表现，严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病（porto-systemi

4、cencephalopathy，PSE）：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流人体循环，是脑病发生的主要机制。亚临床或隐性肝性脑病（subclinicalorlatentHE）：指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。【病因】大部分肝性脑病是由各型肝硬化（病毒性肝硬化最多见）引起，也可由改善门静脉高压的门体分流手术引起，肝硬化发生肝性脑病者可达70％。小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。更少见的病因有原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝

5、、严重胆道感染等。肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。【发病机制】3分钟10分钟主要强调诱因。肝性脑病治疗中一个重要的手段就是清除诱因。17分钟—15—一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进人体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。一、氨中毒学说氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。（一）氨的形成和

6、代谢血氨的来源：血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，胃肠道是氨进人身体的主要门户。正常人胃肠道氨大部分是由尿素经肠菌的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠菌的氨基酸氧化酶分解产生。氨在肠道的吸收主要是以非离子型氨（NH3）弥散进入肠粘膜。游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH4＋呈盐类形式存在，相对无毒，不能透过血脑屏障。NH3与NH4＋的互相转化受PH梯度改变的影响。当结肠内pH＞6时，NH3大量弥散人血；pH＜6时，则NH3从血液转至肠腔，随粪排泄。机体清除血氨的主要途径为：①尿素合成：绝大部分来自肠道的氨在肝中经鸟氨酸代谢环转变为尿素；②脑、肝、肾等组

7、织在三磷腺着（ATP）的供能条件下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺（α-酮戊二酸十NH3→谷氨酸，谷氨酸十NH3→谷氨酰胺）；③重点讲解。氨中毒学说是目前唯一肯定，且治疗有效的机制。重点讲解氨的来源及代谢，及其毒性，为后续治疗提供基础。图示讲解。—15—肾是排泄氨的主要场所，除排出大量尿素外，在排酸的同时，也以NH4＋的形式排除大量的氨；④血氨过高时可从肺部呼出少量。（二）肝性脑病时血氨增高的原因血氨增高主要是由于生成过多和（或）代谢清除过少。在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循