肝性脑病论文

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血氨升高在肝性脑病中的发病作用的研究王国辉1，夏分分1,张付意1,盛玉龙1,王欢1,刘燕1（潍坊医学院基础医学院2009级临床医学系本科14班，山东潍坊261053）【摘要】目的：复制家兔急性肝功能不全模型，通过十二指肠灌注复方氯化铵，探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用。方法：将家兔上腹部做浸润性局麻后实施腹部手术，结扎家兔的肝脏，通过十二指肠插管向肠腔注入复方氯化铵，观察家兔是否出现行为异常以及出现异常所需的时间。结果：结扎肝脏后的家兔出现了有节律的抽搐，出现四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬等角弓反张现象。结论：当肝功能受损时，肝脏将氨转化为尿素的能力减弱，可导致血氨升高，从而影响脑的功能。【关键词】氨中毒肝性脑病肝性脑病是指在排除其他已知脑疾患的前提下，继发于严重肝病的精神神经综合征。国内外学者经过多年研究，对肝性脑病发病机制提出多种假说，其中氨中毒学说已成为解释肝性脑病发病机制的中心学说，但目前仍没有一种理论能够满意解释肝性脑病的全部临床表现[1]。本文就通过复制急性肝功能不全模型，继而经消化道输入碱性氯化铵溶液，引起实验动物血氨迅速升高，对氨在肝性脑病的发病机制中的作用进行综述。1材料与方法1.1材料①实验动物家兔（由潍坊医学院病理生理学教研室提供） ②药品1%普鲁卡因、复方氯化铵溶液③仪器兔手术台、实验手术器械一套、注射器、导管、搪瓷圆盆、粗棉线、细丝线。1.2方法①称重、固定、剪毛——腹部正中剪毛②麻醉——上腹部正中用1%普鲁卡因局麻。③腹部手术——胸骨剑突起作正中切口（约5~6cm），打开腹腔。用手轻轻向下压肝脏，切断肝与横膈之间的镰状韧带。④肝脏结扎——将肝脏各叶向上翻，除右外叶及尾叶外，用粗棉线自根部将其余各叶结扎。2结果类型呼吸（次/min）角膜反射对刺激反应死亡时间用药总量实验前51次/min 有（灵敏） 有（灵敏）——实验后 85次/min 迟钝迟钝 19min 15ml3讨论结扎肝脏后，兔子肝功能不全，肝解毒功能急剧下降，在此基础上经十二指肠灌入复方氯化铵溶液，NH4Cl进入肠道后分解成NH3 即氨，大量的氨经肠道吸收进入血，使血氨增高[2]，肝功能减退时，肝脏将氨转化为尿素的能力减弱，如果存在门-体分流，肠道来源的氨不经肝脏解毒而直接进入体循环，并通过血脑屏障进入中枢系统[3]。氨对中枢神经系统的毒性作用主要是通过干扰脑组织的能量代谢，使脑内神经递质发生改变，引起脑的功能障碍，出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状[4]。开始注射氯化铵溶液时，结扎肝脏的家兔之所以没有马上出现抽搐的表现，是由于血液中氨的浓度较低，继续注射后，氨浓度持续升高，超过一定范围后超出了肝脏对氨的解毒能力，家兔开始出现抽搐、角弓反张等行为异常现象。参考文献[1]石增立，张建龙,2010，病理生理学.第二版.，北京：科学出版社，153~155[2]张清俊,刘雁勇,刘赫,左萍萍，氨在肝性脑病发病机制中的作用，《中国康复理论与实践》2010年02期[3]刘峰.2009.经皮经肝肝内门-体分流术后肝性脑病发病机制及其预防.世界华人杂志，17（8）：798-804[4]迟鑫姝，卢金婧，肝性脑病发病机制的研究进展，《中华现代内科学杂志》2009年5月6卷5期