肝性脑病护理

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1、肝性脑病的护理hepaticencephalopathy，HE肝性脑病也叫肝昏迷（hepaticcoma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。若脑病的发生是由于门静脉高压、广泛门-腔静脉侧枝循环形成所致，则称为门体分流性脑病。分期一期:轻微的性格和行为改变二期:精神错乱、睡眠障碍、行为失常三期:昏睡,精神错乱四期:完全丧失神智,不能唤醒(昏迷)【病因】各型肝硬化，特别是肝炎后肝硬化门体分流术重症病毒性肝炎、中毒型肝炎、和药物型肝炎的急性或暴发性肝衰竭阶段少数可

2、由原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等引起【诱因】上消化道出血大量排钾利尿、放腹水高蛋白饮食感染（机体感染一方面加重肝脏吞噬、免疫和解毒功能的负荷，另一方面使组织分解代谢提高而增加产氨和机体耗氧量）药物：催眠镇静药、麻醉药（直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧；脑细胞缺氧又可降低脑对氨毒的耐受性）便秘其他：腹泻、外科手术、尿毒症、分娩等可增加肝、脑、肾代谢负担或抑制大脑功能，从而促使肝性脑病的发生。发病机制肝脏可将经门静脉转运来的肠源性毒性物质进行代谢并解毒.因肝细胞功能衰竭和门-腔静脉分流手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道

3、的毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，进入体循环，透过血-脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。常见学说氨中毒学说假神经递质学说γ-氨基丁酸学说氨基酸代谢不平衡学说当前对肝性脑病发病机制的观点肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确；基本倾向于上述四个致病机制；各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病，特别是高血氨的致病性非常重要。临床表现先兆症状，主要表现有精神行为异常，例如病人情绪变得欣快，言语增多，出现不应有的异常行为、定向力障碍、行为迟缓，也可以表情淡漠、言语不清、嗜睡，最后逐渐进入昏迷。除以上症状外，病人出现特征性的体征扑翼样震颤。扑翼

4、样震颤两手臂向前平举，放松，闭上眼睛，双手出现不自觉的颤抖，就是扑翼样震颤（+）。前驱期（一期）：病人表情欣快，行为异常（如随地大小便），有时淡漠少言，吐字不清，可出现肝臭和扑翼样震颤，但脑电图多无异常。本期临床表现轻微，时隐时现，可持续数日到数周，易被忽视。昏迷前期（二期）：前一期的症状加重。意识模糊，定向力差，不能完成简单的计算，昼睡夜醒。明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征（+）。扑翼样震颤明显，脑电图异常，可持续数小时到数周。踝阵挛：嘱病人仰卧，髋关节与膝关节稍屈，医生一手持病人小腿，一手持病人足

5、掌前端，用力使踝关节过伸。阳性表现为腓肠肌与比目鱼肌发生节律性收缩，见于锥体束损害。BABINSKI征：患者仰卧,下肢伸直,医生持踝部,用叩诊锤一端由后向前划足底外侧至小趾掌关节处再转向趾侧,正常表现为足跖向跖面屈曲(即BABINSKI征阴性)；阳性反应为拇趾背伸，其余四趾呈扇形展开．昏睡期（三期）：以昏睡和精神错乱为主。病人昏睡，但可叫醒，常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍存在，肝臭加重，肌张力增强，脑电图异常。昏迷期（四期）：神志完全丧失，不能唤醒。扑翼样震颤消失，脑电图明显异常。浅昏迷时，对疼痛等强刺激尚有反应，腱反射和肌张力仍亢

6、进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。常伴有少尿及氮质血症，容易并发支气管肺炎和败血症。治疗一般治疗调整饮食结构限制蛋白质摄入，并保证热能供给；首选植物蛋白（富含支链氨基酸和非吸收纤维，后者可促进肠蠕动，被细菌分解后还可降低结肠的PH值，可加速毒物排出和减少氨吸收）。慎用镇静药如患者出现躁狂，可试用异丙嗪、扑尔敏等抗组胺药。纠正电解质和酸碱平衡紊乱大量放腹水可造成低钾性碱中毒，诱发或加重肝性脑病。止血和清除肠道积血口服乳果糖或硫酸镁；用NS或弱酸液灌肠；将乳果糖稀释至33.3%进行灌肠。

7、药物治疗（一）减少肠道氨的生成和吸收乳果糖、乳梨糖在结肠被分解为乳酸、乙酸而降低肠道的PH值。①不利于产尿素酶的细菌生长，使肠道细菌所产的氨减少②酸性环境可减少氨的吸收，并促使血液中的氨渗入肠道排出口服抗生素可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。新霉素（耳、肾毒性，不宜超过一个月）、甲硝唑（胃肠道反应大）、利福昔明口服某些不产尿素酶的有益菌可抑制有害菌的生长，减少氨的生成。（粪肠球菌SF68——通过发酵乳酸而产生的一种尿素酶阴性的细菌，对几种肠道抗生素均耐药。它能抑制其它肠道细菌的复制。）药物治疗（二）促进体内氨的代谢1.L-鸟氨酸

8、-L-门冬氨酸雅博司、瑞甘（直接参与肝细胞的代谢，并能激活肝脏解毒功能巾的两个关键酶，因而能够协助清除对人体有害的自由基，增强肝脏的排毒功能，迅速降低过高的血氨，促进肝细胞自身的修复和再生，从而有效地改善肝功能，恢复机体