肝性脑病的护理

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1、酒精性肝病疾病介绍有长期饮酒史，-•般超过5年，折合乙醇堂男性240g/d,女性220g/d，或2周内存大堂饮酒史，折合乙醇星＞80g/d，们应注意性别，遗传易感性等因素的影响。乙醇贷(g)换算公式=饮洒則m1)X乙醇含則％)x0.8。临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体质景减轻、黄抗等；随肴病情加甫，可宥祌经精祌症状和蜘蛛痣、肝筚等衣现。化验检查：血淸天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、Y一谷氨酰转肽酶(GGT)，总胆红索(TBil),凝血酶原吋间(PT)，f•均红细胞容积(MCV)和缺糖转铁蛋

2、白(CDT)等指标升髙。其屮AST/ALT＞2、GGT升高、MCV升髙为酒粕性肝病的特点，而CDT测定虽然较特异们临床未常规开展。禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内雄木恢复正常G.RGGT恢复较慢)，有助于诊断。肝脏B超或CT检齊有典型表现。[1]发病原因影响酒精性肝损伤进展或加巫的因索较多，目前国内外研宄已经发现的危险因索主要包括:饮酒垣、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传冈素、营养状况等。根据流行病学调奔资料，酒稍所造成的肝损伤是省阈值效应的，即达到一定饮洒兑或饮洒年限，就会大大增加肝损害风险。然而，由于

3、个体差异较大,也打研允显示饮洒与肝损害的剂萤效应关系并不十分明确。洒精饮料品种较多，不同的洒精饮料对肝脏所造成的损害也冇差异。饮酒方式也足酒精性肝损伤的•-个危险因索，空腹饮酒较伴有进餐的饮酒方式更易造成肝损伤。女性对酒精介好的肝毐性史敏感，与男性相比，史小剂链和更短的饮酒期限就可能出现觅迅的酒精性肝痫。饮用同等虽的酒粘饮料，男女血液中酒粕水平明显有差异。种族、遗传以及个体差异也足酒精性肝病的重要危险因素。汉族人群的泗精性肝病易感雄因乙醇脱氢酶(ADH)2、ADH3和乙醛脱氢酚(ALDH)2的等位柚因频率以及柚因型分布不同于西力*同家，可能是屮同

4、嗜酒人群和洒精性肝病的发病率低于西方国家的原因之一。沖不是所冇的饮酒者都会出现酒精性肝病，只是发生在•-小部分人群中，衣明同一地区群体之间还存在卷个体差异。酒粘性肝病病死率的卜.升与荇养不以的程度相大。维生索A的缺少或维生索E水T的下降，也可能加£肝脏损害。宫含多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的进展，而饱和脂肪酸对酒精性肝病起到保护作用。肥胖或体质带超重可增加洒精性肝病进展的风险。肝炎病母感染与泗精对肝赃损害起协M作川，在肝炎病诗感染基础上饮酒，或在洒精性肝病基础上并发HBV或HCV感染，都可加述肝脏疾病的发生和发展。[2]发病机制ALD主要

5、足乙醇及其衍生物的代谢过程中直接或问接诱导的炎症反应，氧化应激、肠源性内毒素、炎性介质和矜养失衡(尤其足蛋白质一热杂代芥不良＞等多种因素相互作川的结果。尤其是肠道屏障功能受损引起的肠源性A诗素血症及内毐紊激活枯否细胞在ALD的发生和发展屮釘甫要作用。肠源性闪毐紊与脂多糖结合蛋向，可溶CDI4等血浆蛋臼结合，再与脂多糖结合形成脂多糖一脂多糖结合蛋AS合物。脂多糖以著增加炎性细胞(如肿瘤坏死Ct)的转录与释放，炎性因子产生放大炎症效应，刺激虽状细胞向成纤维细胞转化，异致肝纤维化的发生。另外，乙醛可与多种蛋白形成的乙醛加合物只右很强的免疫拟性，刺激机体

6、产生抗体引起免疫损伤，导致包括蛋白酶在内的重要蛋白质以及DNA的损伤。“二次打击”孕说:洒精因紊作为初次打击，通过铽化应激促使反应性铽化物增加，而诱发肝脏脂肪衆梁。在铽化应激相关的脂质过氣化及炎性细胞因+的作用下，使脂肪变的肝细胞发生笫二次打击，造成炎症、坏死和纤维化。[3]临床表现临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体质星减轻、黄疸等：随蕃病悄加重，可#神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等表现。诊断鉴别酒粘性肝病临床诊断标准：1.杆长期饮洒史，一般超过5年，折合乙醉虽男性240g/d，女性220g/d,或2周内朽大景饮酒史，折

7、合乙醉萤>80g/dto们砬注意性别，遗传功感性等因素的影响。乙醇京(g)换算公式=饮捫杂(m1)X乙醇含^(%>xo.8。2.临床症状力非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体质萤减轻、黄抗等：随着病情加笊，可存神经精神症状和蜘蛛痣、肝牮等衣现。3.血淸天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(AL.T)、Y一谷氨酰转肽酶(GGT),总胴红索(TBil)，凝血酶原吋间(PT)，平均红细胞荇积(MCV)和缺糖转铁蛋白(CDT)等指标升髙。其中AST/ALT>2、GGT升商、MCV升高为酒精性肝病的特点，而CDT测记挝然较特异但

8、临床未常规开展。禁洒后这些桁标可明显下降，通常4周内基本恢炱正常(但GGT恢从较慢)，有助于诊断。4.肝脏B超或CT检查冇典型表现。5.