【医学课件大全】肝 性 脑 病

《【医学课件大全】肝 性 脑 病》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、（第十五章第三节）Hepaticencephalopathy肝性脑病肝功能不全概念肝实质细胞和枯否氏细胞受损，肝功能严重障碍，出现一系列临床表现的综合征概述能量分泌排泄凝血屏障解毒肾免疫脑肝性脑病肝脏—物质代谢中心器官肝性脑病概念：继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征分类：1.按毒物来源：外源性、内源性2.按病程分：急性暴发性、慢性复发性分期1.前驱期——性格改变2.昏迷前期——行为怪异3.木僵（昏睡）期——肌张力↑4.昏迷期——神志丧失肝昏迷（hepaticcoma)一、发病机制（一）氨中毒学说(ammon

2、iaintoxication)1.主要论点血氨↑，进入脑组织，引起脑的代谢和功能障碍NH3NH4+（氨）（铵离子）pHpH血氨形式2.血氨升高原因：(1)氨产生过多(2)氨清除不足??肌肉产氨合成尿素通过侧支循环入血肾脏泌氨来源去路合成谷氨酰胺等liver肠道产氨血氨(1)干扰脑的能量代谢消耗α-酮戊二酸、NADH；大量消耗ATP3.氨对脑的毒性作用α-酮戊二酸+NH3谷氨酸+NH3谷氨酰胺NADHATP(2)改变脑内神经递质的含量：脑内兴奋性递质↓，抑制性递质↑（3）干扰神经细胞膜的离子转运功能，干

3、扰神经传导过程酮戊二抑辅酶二、假性神经递质学说1.主要论点：严重肝病时，假递质在脑干网状结构中堆积，使神经冲动的传递发生障碍，引起CNS功能紊乱苯丙aa酪aa苯乙胺酪胺分解多巴β-羟化酶入脑入脑酪aa羟化酶肝MAO脱羧2.假递质生成(FNT)多巴胺NE苯乙醇胺、羟苯乙醇胺↑（假介质）3.假性神经递质的作用假递质竞争性取代：（1）脑干网状上行激动系统中NE——嗜睡，昏迷（2）锥体外系黑质-纹状体中多巴胺——扑翼样震颤三、血浆氨基酸失衡学说1AAA/BCAA失衡严重肝病时，血浆BCAA/AAA比降低<1(N

4、or>3)→?CNS紊乱AAA：aromaticaminoacidBCAA:branchchainaminoacid2.失衡的机制肝胰岛素↑胰高血糖素↑组织摄取、利用BCAA↑肌肉、肝蛋白分解↑AAA↑糖异生↓血氨↑灭活↓AAA↑BCAA色aa↑3.失衡的后果血脑屏障假递质、5-HT形成↑↑血液FNT5-HT??谷胺酰胺载体血氨脑能量神经递质失衡抑制神经细胞膜血单胺脑内假递质胰岛素胰高血糖素肝性脑病肝功灭活血BCAA/AAA比***色氨酸与脑病脑内色氨酸机制（1）色aa分解（2）

5、白蛋白游离型色氨酸的后果(1)5-HT生成↑(2)干扰正常递质色氨酸代谢色氨酸血色氨酸结合型（+白蛋白）游离型脑5-HTP5-HT5HIAA吲哚肠菌GABA-RBZ-RBARB-RCl-Cl-channelCl-Cl-Cl-Cl-突触后膜超极化（四）γ-氨基丁酸(GABA)学说——要点：GABA↑+受体中枢抑制Cl--CGABA-DBZ-DSteroid-DBarbital-D血浆GABA↑的原因：（1）肝脏对肠源性GABA代谢↓（2）门-体分流GABA的生成代谢谷氨酸GABA谷氨酸琥珀酸半醛琥珀酸

6、HE早期—谷aa消耗性HE晚期—GABA蓄积性（肠）~脱羧酶（CNS）~转氨酶（五）当前观点（综合学说）主要论点：高血氨与氨基酸失衡互为因果，共同促进HE综合学说机制：高血氨（1）刺激胰高血糖素分泌→胰岛素分泌，　加重氨基酸失平衡（2）使脑内谷氨酰胺↑；AAA入脑↑（3）增加脑内GABA，增强GABA能神经　传导二、决定和影响HE发生的因素（一）神经毒质硫醇氨吲哚酚类单胺短链脂肪酸脑能量脑细胞呼吸Na+泵神经传递突触毒性神经毒质协同增毒作用（二）诱发因素1.神经毒质、代谢异常协同作用2.血脑屏障通透性

7、3.脑敏感性氮的过度负荷消化道出血高蛋白饮食输库存血便秘氮质血症炎症酸碱平衡紊乱某些药物应用不当其他HE诱因三、防治原则(一)防治诱因(二)降血氨1.减少来源2.增加去路(三)其他1.左旋多巴2.复方氨基酸溶液本章目的要求1.掌握肝性脑病的概念2.掌握肝性脑病的发病机制3.熟悉肝性脑病的诱因4.了解防治原则