肝性脑病()精品医学ppt课件

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1、肝性脑病河北医科大学二院消化内科张振科概念肝性脑病能量代谢分泌排泄解毒凝血免疫防御肝脏是物质代谢的中心器官肝脏的功能：概念肝性脑病又称为肝性昏迷.是严重的肝病引起的以代谢紊乱为基础的神经、精神异常综合征。其主要的临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。概念门体分流性脑病，强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机制。概念亚临床或隐性肝性脑病：指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和(或)电生理检测才可能作出诊断的肝性脑病。肝性脑病病因各种类型的肝硬化（70%）门体分流术各种肝炎急性肝衰竭原发性肝癌妊

2、娠期急性脂肪肝严重的胆道感染肝性脑病的诱因1.上消化道出血低血容量与缺氧；2.摄入过多含氮物质、高蛋白饮食；3.低钾性碱中毒；4.便秘；5.感染6.其他低血糖、药物、创伤和麻醉等因素。发病机制氨中毒学说假性神经递质学说氨基酸失衡学说氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ)复合体学说星形细胞功能异常学说其他学说锰离子、5-羟色氨、内源性阿片系统。发病机制肠道和体内有害物质进入体循环通过血脑屏障大脑功能紊乱发病机制1，氨中毒学说：血氨增高通过血脑屏障肝性脑病血氨发病机制合成谷氨酰胺等通过侧支循环入血合成尿素氨的来源与去向：鸟氨酸循环发病机

3、制消化道出血感染高蛋白饮食含氨药物血氨氨生成过多的原因：发病机制氨对脑的毒性作用：血氨在体内的存在形式：pH（氨）（铵）pH氨NH3NH4+发病机制氨对脑的毒性作用：⑴由于能量缺乏干扰脑的代谢：a-酮戊二酸、NADH（辅酶A）、ATPa-酮戊二酸+NH3谷氨酸+NH3谷氨酰胺ATP辅酶A大脑去毒过程氨发病机制肝脏合成尿素的鸟氨酸循环消耗3克分子的ATP发病机制⑵改变脑内神经递质的含量：脑内兴奋递质减少；抑制递质增加。⑶干扰神经细胞膜离子的转运功能及神经传导过程。氨发病机制2、假性传导递质学说：真性递质假性递质发病机制苯丙氨基酸脱羧苯乙胺MAO酪氨酸酪胺分解酪氨酸羟化酶

4、多巴多巴胺正肾素β-羟化酶苯乙醇胺羟苯乙醇胺假性传导介质的形成：××发病机制脑干网状结构上行激动系统嗜睡昏迷锥体外系黑质-纹状体假性递质（FNT）取代NT的部位扑翼样震颤性格行为改变发病机制3、氨基酸失衡学说：亮氨酸异亮氨酸缬氨酸等酪氨酸苯丙氨酸色氨酸支链氨基酸芳香氨基酸（BCAA)（AAA)Healthy：BCAA/AAA=3.0-3.5Liverfailure:BCAA↓/AAA↑＝0.6-1.2发病机制代谢加速氨基酸失衡的原因：芳香族氨基酸支链氨基酸肝衰时胰岛素血中支链氨基酸肝衰时代谢加速发病机制氨基酸失衡的原因：肝衰时AAA降解胰高糖素↑胰岛素↑分解代谢↑血

5、AAA↑骨骼肌利用BCAA血BCAA↓发病机制氨基酸失衡的结果：血脑屏障肝衰时AAABCAA色aa血液中FNT5-HT假递质、5-HT形成↑↑？氨发病机制4、GABA/BZ（苯二氮卓)受体学说：肝功能衰竭时GABA受体+BZGABA/BZ复合体（超级受体复合物）神经传导抑制发病机制氨甲基硫醇短链脂肪酸5、氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用以上物质的来源发病机制肝嗅氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用：蛋氨酸被细菌分解产生甲基硫醇甲基硫醇二甲基亚砜意识模糊、定向力丧失、昏睡和昏迷。衍变肝嗅发病机制严重的肝病患者，血和脑脊液中甲基硫醇、短链脂肪酸的浓度增高，伴脑病者增高更

6、明显。短链脂肪酸、甲基硫醇诱发实验性肝性脑病发病机制谷氨酰胺功能损伤影响氨的代谢神经元有效摄入释放细胞外离子神经递质的能力肝性脑病星形细胞肿胀6、星形细胞功能异常学说发病机制7、锰离子沉积或锰中毒假说：1，锰中毒和肝性脑病的锥体外系症状相似；2，肝是锰排泄的重要器官；3，肝硬化及胆汁排泄减少时，血锰浓度升高4，锰沉积直接对脑组织损伤；5，锰可使5-HT去甲肾上腺素GABA；6，锰可使星形细胞的功能障碍。假说依据发病机制锰离子+NH3对脑的直接毒性肝功受损5-HT正肾素GABA锰离子与肝性脑病星形细胞功能发病机制8、色氨酸与肝性脑病：正常情况下色氨酸与蛋白质结合不进入血

7、脑屏障抑制性神经递质肝病时游离色氨酸血脑屏障5-羟色氨+5-羟吲哚乙酸临床表现肝性脑病的临床表现取决于原有肝病的性质、肝细胞损害的程度以及诱因的不同而不一致一般根据意识障碍的程度，神经系统表现和脑电图的改变，将肝性脑病分为四期。肝性脑病的临床分期分期意识状态神经系统改变脑电图一期轻度性格改变和行（前驱期）为失常但应答准确。扑翼样震颤（+）±二期嗜睡、昼睡夜醒、扑翼样震颤（+）（昏迷前期）理解力、定向力、肌张力增高计算力等意识障碍腱反射亢进、和行为失常。病理反射（+）异常三期昏睡能唤醒、常有意扑翼样震颤（+）（昏睡期）识不清、幻觉、理解肌张力增高、力、