肝性脑病 (4)精品医学ppt课件

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1、肝性脑病(hepaticencephalopathy，HE)贵阳医学院病理生理教研室1讲授内容概念（掌握）病因和分类（理解）发病机制（掌握）影响因素（理解）防治病理生理基础（了解）2概念肝性脑病：是指继发于急性肝衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的一种神经精神综合征。急性肝功能衰竭：是指肝细胞短期广泛而严重的变性或坏死，多见于暴发性肝炎和某些毒物的中毒。慢性实质性肝脏疾病：肝细胞的变性坏死，病程长，多见慢性病毒性肝炎。严重肝脏疾病3神经精神综合征：神经上：轻微性格、行为改变精神错乱嗜睡、昏迷肌张力增高，键反射亢进和扑

2、翼样震颤。精神上：4临床分期一期（前驱期）：轻度性格、行为异常（欣快激动或淡漠少言)，可有扑翼样震颤。二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主。四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。5病因和分类肝性脑病的原发病门脉性肝硬化酒精性肝硬化重型病毒性肝炎原发性肝癌严重胆道感染晚期血吸虫病6肝性脑病的分类一、根据发病急缓：肝性脑病急性肝性脑病慢性肝性脑病暴发性肝炎或肝毒性药物门脉性肝硬化或晚期血吸虫病7二、根据毒性物质进入机体的途径不同分类：肝性脑病内源性肝性脑病外

3、源性肝性脑病暴发性肝炎或中毒门脉性肝硬化或晚期血吸虫病8内外源性肝性脑病区别重症肝炎、中毒肝硬化病因病程发病急慢性、反复发作血氨常不升高常升高预后不良较好内源性外源性9发病机制病理学检查显示：肝性脑病发生时脑组织并无明显特异的形态学改变患者神经精神异常是由脑组织代谢和功能障碍所致数种假说试图揭示其奥秘10发病机制氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说Υ-氨基丁酸学说11一、氨中毒学说1、肝性脑病发作时，80%，血、脑脊液中NH3↑2、慢性肝病或门体分流病人，高蛋白饮食或口服较多的含氮物后病情加重，而限制蛋

4、白饮食后好转。3、动物实验：给予大量铵盐，可诱发肝脑4、降血氨，病情好转。相关依据：12<一>氨的正常代谢1.氨的来源：（1）肠道产氨：机体主要产氨方式（2）肾脏产氨：肾小管上皮细胞分泌（3）组织中氨基酸及胺分解：尿素分解食物蛋白分解132.氨的清除（1）肝脏内尿素的合成：机体主要清除形式（2）肾脏排出：以铵盐的形式鸟氨酸瓜氨酸精氨酸NH3+CO2NH3尿素鸟氨酸循环尿素肝肠循环14（3）转化为谷氨酸、谷氨酰胺COOH(CH2)2CHN2COOH谷氨酸谷氨酰胺合成酶NH3+ATPADP+PiCO-NH2(CH2

5、)2CHN2COOH谷氨酰胺谷氨酰酸酶NH3H2OCOOH(CH2)2COCOOHa-酮戊二酸NH3+谷氨酰胺是机体一种主要的运氨形式，主要从脑、肌肉向肝、肾运氨。15<二>血氨浓度升高的机制1.氨的清除不足：①ATP供给不足：在鸟氨酸循环中，生成1M尿素，需消耗3MATP。肝受损能量代谢障碍鸟氨酸循环障碍ATP生成不足②鸟氨酸循环酶系受到严重破坏：肝功能异常时，影响鸟氨酸循环酶系（如：氨基甲酰磷酸合成酶，鸟氨酸氨基甲酰转移酶）的生成。16③氨直接绕过肝脏：当门静脉压力增高的时候，它与体循环的吻合支就会开放，从

6、肠道吸收的氨将不经过肝脏解毒，而通过这些吻合支进入到体循环。172.氨的产生过多1.肠道产氨增加：出血、肠粘膜淤血水肿、细菌丛生、氮质血症。3.肌肉产氨增加躁动、抽搐等使肌肉活动增加。腺苷酸分解↑2.肾脏产氨增加：肾功能障碍，肝肾综合症。18proteinNH3NH3ureaNormalmetabolism氨正常代谢过程19Liverfailure肝衰竭proteinNH3NH3urea×BloodNH3↑肝功能障碍时血氨升高的机制20Liverfailure肝衰竭proteinNH3NH3urea×血NH3↑

7、ShuntingCirculation门-体分流↑门体分流加重血氨浓度升高21Liverfailure肝衰竭proteinNH3NH3urea×BloodNH3↑ShuntingCirculation门-体分流NH3↑↑血氨浓度升高引起脑内氨浓度升高22<三>氨对脑组织的毒性作用1.干扰脑组织的能量代谢：氨抑制脑组织中丙酮酸脱羧酶的活性：使得乙酰辅酶A的生成减少，同时也使得神经递质乙酰胆碱的合成减少。氨与脑中的ą-酮戊二酸结合生成谷氨酸和谷氨酰胺：使得脑中的ą-酮戊二酸减少，此过程还要消耗ATP和NADH（还原

8、型辅酶，三羧酸循环所必须），所以进一步加深了脑能量代谢的障碍。232.使脑内神经递质发生改变兴奋性神经递质乙酰胆碱生成减少：兴奋性神经递质谷氨酸生成减少，抑制性神经递质谷氨酰胺生成增加：抑制性神经递质ŗ-氨基丁酸（GABA）含量先少后多的变化：脑病的早期：谷氨酸大量消耗生成谷氨酰胺，此时GABA的量是减少的。临床上病人就有兴奋的表现。脑病晚期：高浓度的氨又可抑制GABA的水解，导致GA