医学精品课件肝性脑病的诊治

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1、肝性脑病的诊治上海交通大学医学院附属瑞金医院感染科谢青急、慢性肝病的一个严重神经心理并发症，可发生于肝硬化门体静脉吻合术后(shunt)暴发性肝功能衰竭是代谢紊乱性中枢神经系统综合征，其特征性的表现为性格行为改变智力损害意识障碍肝性脑病（HE）的定义肝性脑病的病因(大部分由慢性肝病引起)肝炎肝硬化晚期血吸虫性肝病酒精性肝硬化慢性药物性肝病心源性肝硬化肝豆状核变性(Wilson’sDisease)血色病门体分流术后(小部分见于急性肝病或FHF)重症急性病毒性肝炎急性中毒性肝病急性药物性肝病(更少见)原发性肝癌急性妊

2、娠期脂肪肝严重胆道感染门静脉血栓形成肝性脑病的诱因消化道出血感染精神性药物饮食不当尿毒症利尿剂脱水便秘低钾或高钾血症低钠血症肝性脑病的发病机制病理生理基础肝细胞功能衰竭+门体分流肝病(内因)脑病(结果)(诱因)多方面的代谢紊乱，多种因素综合作用的结果HE发病机制还不是很清楚达成共识的机制：血氨水平升高炎性反应星型胶质细胞肿胀脑内液体积蓄、脑水肿肝性脑病的发病机制(1)肝病代谢、解毒肝内外门体分流体循环血中(肠源性)毒性和/或神经活性物质浓度和/或比例失调血脑屏障通透性改变中枢神经系统异常肝性脑病的发病机制(

3、2)氨中毒学说氨的形成肠道(为主)、肾和骨骼肌氨的清除尿素合成，谷氨酸和谷氨酰胺合成，肾排泄尿素和NH4+氨对中枢神经系统的毒性干扰能量代谢氨增高的原因及影响因素(肝性脑病发生的诱因)肝性脑病的发病机制(3)炎症氨代谢异常不能解释所有HE的神经系统改变出现肝硬化失代偿最主要参与因素是败血症伴有SIRS的肝硬化患者高氨血症口服氨基酸后神经症状加重，SIRS控制后症状明显减轻MHE的出现和程度不受血氨水平和肝病严重程度影响MHE患者血清炎性指标明显升高：TNF-a、CRP、IL-6等肝性脑病的发病机制(4)其他机制神

4、经类固醇（Neurosteroids)参与HE的发病机制，主要由脑内星型胶质细胞产生从胆固醇和类固醇前体在中枢和外周神经系统内合成肝衰竭患者体内积聚的氨和镁可以通过转运蛋白增加神经类固醇的合成是GABA受体的阳性调节剂氧、亚硝基应激活性氮（RNS）、活性氧（ROS）：改变血脑屏障通透性，促进星型胶质细胞肿胀和脑水肿MHE患者血清炎性指标明显升高：TNF-a、CRP、IL-6等0期：人格与行为无可发现的变化，无扑翼样震颤1期：意识细微改变，欣快或焦虑，注意时间缩短，加减能力受损，嗜睡或失眠，睡眠倒错，可见扑翼样震颤

5、。2期：怠倦、冷漠、失定向、行为异常、言语含糊、扑翼样震颤明显。3期：明显失定向，行为古怪，半木僵-木僵，通常无扑翼样震颤，刺激有反应。4期：昏迷（刺激无反应）肝性脑病分期轻微型临床肝性脑病(MHE)：定义有肝病及门体分流基础无肝性脑病症状心理智能测验或大脑诱发电位检查表现异常轻微型肝性脑病：诊断常规的临床检查无病理异常结果发现神经精神测试显示有智能和运动功能的改变注意力减低日常生活方式的改变(疲劳)睡眠－清醒周期紊乱认知力削弱运动功能变化发生率：占肝硬化患者30-84%*操作与反应能力下降是发生意外的原因之一最

6、后可发生肝性脑病轻微型肝性脑病：诊治意义*：亚临床肝性脑病的流行病学调查曾峥李瑜元等，《中华肝脏杂志》2003年第11卷第11期轻微型肝性脑病：诊断方法神经生理学测试脑电图（EEG）:-平均的主要节率改变听觉诱发电位:-p300潜伏期延长神经心理学测试数字连接试验A和B连线试验连续打点试验数字符号试验缺点：假阳性、受教育程度影响、费时、操作繁琐等Base-lineNCTdataofthecontrolgroup(meanandstandarddeviationinseconds)NCTANCTBnMean

7、SDMeanSDWholegroup31.611.878.733.424918~30years23.27.055.215.28131~40years29.28.972.626.85241~50years34.810.384.127.14651~60years38.110.395.228.639>60years45.011.9121.940.031Bluecollar35.111.992.536.0130Whitecollar27.910.863.622.6108Schoolgrade143.311.4117.63

8、5.852Schoolgrade231.29.975.423.5127Schoolgrade323.88.056.019.370WeissenbornK.etal肝性脑病的治疗目前肝性脑病的诊断与处理尚无金标准肝性脑病：处理查明及去除诱因减少肠内氮质长期治疗的估计治疗原则肝性脑病的处理排除脑病的其他原因识别脑病的可能原因肝性脑病的经验治疗低氧高钙酸中毒尿毒症对CNS药物的