慢性心衰大鼠下丘脑室旁核炎性细胞因子与raas的变化

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1、分类号：WF2809073洲㈣洲㈣学号：2010087Y

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10、9《7《3』泰山匿学弦泰山匿雪陀硕士学位论文论文题目：慢性心衰大鼠下丘脑室旁核黉性细舶因子与RAAS的变化作者姓名：焦方杰学科、专业：内科学’学位类型：专业学位型研究方向：心内科指导教师：贾如意教授入学时间：2010年9月论文工作起止时间：2011年11月～2012年12月中文摘要目录英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯符号说明⋯⋯⋯⋯”—1“—j-刖吾⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯。材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

11、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯”讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯“参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯26综j苤⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯m⋯⋯⋯⋯⋯⋯·31附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯··39致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯m⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯¨43原创性声明⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯慢性

12、心衰大鼠下丘脑室旁核内炎性细胞因子与砒认S的变化翼黧㈣Y244㈣0973帆专业：内科学导师：贾如意教授中文摘要衰程度的相关性；其二观察心衰大鼠给予PDTC干预后，中枢内的炎性因子是否受到影响，以探讨能否抑制PVN内NF．心的活性，EPL是否抑制中枢内RAAS成分的产生，其三，分析炎性因子与RAAS成分的相关性。方法：将Wistar大鼠按照随机数字表法分为假手术组(SHAM，n=10)和心衰组(耶，n=60)，后者再分为PDTC治疗组(n．20)，EPL治疗组(n_20)及心衰未治疗组(n_20)。心衰组结扎冠状动

13、脉左前降支造成急性心肌梗死诱导心衰，假手术组只穿线不结扎作为对照。术后第二天心衰组分别给予PDTC(150mg／kg／d)、EPL(30mg／kg／d)干预，心衰未治疗组及假手术组给予等量生理盐水灌胃。4周后，留取脑组织及血清标本。脑组织做冰冻切片免疫组化检测PVN内促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、血管紧张素Ⅱ(Ang]I)的表达。PVN部位的脑组织匀浆提取胞浆蛋白，用WesternBlot方法检测An91I、CRH、TNF．a及COX．2含量表达。血清用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周循环血液中TNF

14、。a、COX．2、醛固酮(Aid)、去甲肾上腺素(NE)蛋白含量水平。结果：1．TNF．a及COX．2的ELISA、WestemBlot及免疫组化表达：ELISA：也,衰组表达明显高于SHAM组(P

15、统计学意义(P<0．05)，SHAM组表达量最少，EPL及PDTC可减少NE、ALD的表达，与HF未治疗组比较有意义(P<0．05)，但仍明显高于SHAM组。3．CRH、AngIIf拘WestemBlot及免疫组化表达：WesternBlot显示，与SHAM组相比，心衰未治疗组条带吸光度明显升高(P<0．05)，PDTC组及EPL组吸光度可降低条带吸光度，但未下降至SHAM组水平(P<0．05)。免疫组化显示：SHAM组大鼠PvN内表达阳性细胞数极少，I-IF未治疗组呈强阳性表达，蛋白阳性呈棕黄色颗粒，散在性分布

16、于室旁核神经元及神经胶质细胞胞浆内，PDTC可降低PVN内表达，棕黄色颗粒较少。4．夕}周血细胞因子与RAAS成分存在正相关关系。TNF咀与Aid、COX．2呈高度正2相关(P<0．05)，TNFla与NE呈中度正相关(p

17、疗组最高，SHAM组最少，说明炎性因子表达量与心衰严重程度有关。2．心衰大鼠中枢内CRH水平明显升高，ALD及中枢AnglI表达增多。说明心衰时HPA轴及RAAS被激活，并通过影响交感神经活动参与心力衰竭的发生发展。3．EPL及PDTC可以降低中枢内及外周血炎性因子的表达，在一定程度上也降低R．AAS的活性。‘．4．细胞因子与RAAS成分存在正相关关系，他们之间相互作用，