慢性肾功能衰竭任艳芸课件

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1、慢性肾功能衰竭任艳芸陕中附院肾病科1教学目的1、掌握慢性肾功能不全的分期标准、临床表现及其发生机制。掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则2、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的因素、透析疗法2讲授内容概述病因与发病机制临床表现诊断治疗3概述慢性肾衰竭(chronicrenalfailure，CRF)指各种肾脏病导致肾功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征。4CRF分期1.RF代偿期：SCr：93-176(μmol/L)2.RF失代偿期：SCr：176-442(μmol/L)

2、3.RF衰竭期：SCr：442-707(μmol/L)4.RF尿毒症期：SCr>707(μmol/L)我国对CRF的传统分期5CRF分期CKD分期（以GFR）CKD1期：GFR>90mL/min/1.73m2CKD2期：GFR:60-89mL/min/1.73m2CKD3期：GFR30-59mL/min/1.73m2CKD4期：GFR15-29mL/min/1.73m2。CKD5期：GFR<15mL/min/1.73m26常见病因肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾病多囊肾梗阻性肾病病因与发病机制7病因肾单位不断破坏健存肾单位日益减

3、少肾功能失代偿肾功能衰竭发病机制1.健存肾单位日益减少8GFR↓(矫枉)浓度正常机体损害(失衡)(促进排泄)血中某物质(P)↑某因子(PTH)↑发病机制2.矫枉失衡9高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因发病机制3.肾小球过度滤过发病机制4.肾小管－肾间质损害肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因10限制蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状，透析清除代谢废物明显改善尿毒症症状发病机制5.尿毒症毒素学说发病机制6.脂质代谢紊乱高脂血症可激活单核-巨噬细胞，释放生物活

4、性物质，导致肾脏损害11尿毒症各种症状的发生机制1、水、电解质和酸碱平衡失调2、尿毒症毒素在体内的蓄积●小分子含氮物质（尿素、尿酸等）●中分子毒性物质（激素等）●大分子毒性物质（胰升糖素等）3、肾的内分泌功能障碍12一、水、电解质和酸碱平衡失调1、钠、水平衡失调2、钾的平衡失调3、酸中毒4、钙和磷的平衡失调5、高镁血症临床表现13（1）高血压（2）心力衰竭（3）心包炎可分为尿毒症性或透析相关性（4）动脉粥样硬化（5）呼吸系统症状二、心血管和肺症状141.贫血：正常色素性正细胞性贫血三、血液系统表现15①EPO生成减少②CRF

5、时潴留的毒性物质抑制RBC的生成③RBC破坏加速*毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC膜的脆性↑，易于破坏*肾血管内纤维蛋白沉着，RBC流动，机械损伤④铁的再利用障碍⑤出血贫血发生的机制：162.出血倾向表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等多认为是血小板质的变化而非数量减少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等17WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染3.白细胞异常18四、神经、肌肉系统症状早期：疲乏、失眠、注意力不集中性格改变、抑郁、记忆力减

6、退、判断错误，神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等19五、胃肠道症状食欲不振（常见的最早期表现）恶心、呕吐口气常有尿味消化道出血病毒性肝炎（透析患者发病率较高）20六、皮肤症状皮肤搔痒（常见症状）面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感（尿毒症面容）下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差21七、肾性骨营养不良症为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为：纤维性骨炎肾性软化症(小儿为肾性佝偻病)骨质疏松症肾性骨硬化症22⑴钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进骨质疏松和骨硬化⑵VitD代谢障碍　　　佝偻病和骨软化⑶酸中

7、毒：①促进骨盐的溶解②干扰1，25-（OH）2D3合成，抑制肠对钙磷的吸收肾性骨营养不良机制：2324八、内分泌失调胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长小儿性成熟延迟女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏25九、代谢失调及其他●体温过低●碳水化合物代谢异常（CRF时原有的糖尿病需胰岛素量会减少）●高尿酸血症●脂代谢异常（透析亦不能纠正）26十、易于并发感染1.原因细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常2.尿毒症常见感染肺部，尿路，皮肤感染透析患者动静脉瘘感染肝炎病毒感染27一、基础疾病的诊断晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要，因有

8、一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮肾炎、肾结核、高钙血症肾病等诊断28二、寻找肾功能恶化的诱因血容量不足感染（呼吸道感染，败血症伴低血压）尿路梗阻（结石）心力衰竭和严重心律失常肾毒性药物抗生素、X线造影剂急性应激创伤（严重创伤、大手术）高血压高钙血症、高磷血症或转移性钙化29治疗一、治疗