慢性肾功能衰竭课件_6

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1、第三节慢性肾功能衰竭各种慢性肾脏疾病使肾单位发生慢性进行性、不可逆性破坏，以致残存的肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境恒定，导致：代谢废物和毒物在体内积聚水、电解质与酸碱平衡紊乱肾内分泌功能障碍并伴有一系列临床症状的病理过程。（chronicrenalfailure,CRF）（二）继发于全身性疾病的肾损害一、CRF的病因（一）原发性肾脏疾病慢性肾小球肾炎慢性肾盂肾炎多囊肾、结石、肿瘤糖尿病肾病高血压性肾损害狼疮性肾炎过敏性紫癜肾炎255075100内生肌酐清除率占正常值的%临床表现肾功能不全肾功能衰竭尿毒症无症状期肾储

2、备功能降低二、CRF的发展过程1.代偿期CCr在正常30%以上无氮质血症无临床症状受损肾单位超过50%CCr降至正常的25%～30%轻、中度氮质血症多尿、夜尿、轻度贫血2.肾功能不全期受损肾单位进一步增多CCr降至正常的20%～25%较重的氮质血症夜尿、严重贫血、水与电解质及酸碱平衡紊乱3.肾功能衰竭期CCr降至正常值20%以下严重的氮质血症严重全身中毒症状明显水、电解质与酸碱平衡紊乱4.尿毒症期20%25%30%代偿期肾功能衰竭期肾功能不全期尿毒症期疾病肾功能障碍？肾单位进行性丧失CRF发展到一定阶段，即使原始病因已去除，

3、有功能的肾单位仍进行性减少，病情加重，为什么?三、发病机制CRF进行性发展有多种病理生理过程参与，这一系列过程的相互作用、共同发展，导致有功能肾单位不断减少。（一）原发病的作用（二）继发性进行性肾小球硬化（三）肾小管-间质损伤（二）继发性进行性肾小球硬化1.健存肾单位血流动力学的改变2.系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多1．慢性炎症2．慢性缺氧3．肾小管高代谢（三）肾小管间质损伤加重CRF进展的因素：蛋白尿、高血压、高脂血症等发病机制健存肾单位假说矫枉失衡假说肾小球过度滤过假说肾小球细胞和间质细胞损伤假说健存肾单位学说慢性肾脏

4、疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位。健存肾单位长期代偿性肥大和功能增强肾小球纤维化和硬化肾小球过度滤过学说内皮损伤基膜通透性蛋白质滤出增加肾小管沉积生长因子肾小球硬化肾脏病变肾单位破坏健存肾单位血流增加肾小球毛细血管血压↑内皮损伤血小板聚集，微血栓形成肾小球过度滤过学说矫枉失衡学说机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中出现新的失衡，从而加重内环境的紊乱。失衡矫枉GFR↓排磷↓血磷↑低钙血症PTH分泌↑重吸收磷↓尿磷↑血磷正常溶骨↑骨质脱钙骨磷释放肾小管细胞和间质细胞损伤假说间质细胞、肾小管受损间质纤维化、

5、肾小管萎缩耗氧量↑、细胞内钙↑、自由基↑肾单位破坏残留肾单位肾小管重吸收、分泌↑（高代谢状态）四、CRF的功能代谢变化（一）尿的变化（二）氮质血症（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱（四）肾性骨营养不良（五）肾性高血压（六）出血倾向（七）肾性贫血(一)尿的变化尿量尿渗透压尿成分少尿、无尿1.尿量夜尿多尿成人尿量＞2000ml/d为多尿慢性肾疾患部分肾单位破坏髓袢功能受损浓缩功能障碍健存肾单位代偿原尿溶质↑渗透性利尿血流↑原尿流速↑水重吸收↓多尿2.尿比重和渗透压早期尿浓缩功能障碍稀释功能正常低渗尿最高仍＜1.020尿浓缩、稀释功能

6、均丧失晚期等渗尿固定于1.008～1.012正常尿比重:1.003～1.0303.尿液成分蛋白尿（＞150mg/d）血尿（＞3/hp）管型尿（二）氮质血症早期：不明显晚期：严重，以尿素增多为主临床上常用内生肌酐清除率来判断病情的严重程度。（二）氮质血症1.血浆尿素氮（BUN）根据BUN值判断肾功能变化时，应考虑尿素负荷的影响。2.血浆肌酐肌酐清除率=尿中肌酐浓度×每分钟尿量/血浆肌酐浓度反映肾小球滤过率，代表仍具有功能的肾单位数目。3.血浆尿酸氮浓缩和稀释功能障碍水代谢调节能力降低进水不足致脱水进水过量致水潴留1.水钠代谢紊

7、乱（三）水、电解质及酸碱平衡紊乱钠代谢障碍“失盐性肾”，尿钠含量高。健存肾单位原尿流速加快，重吸收↓尿中溶质↑，渗透性利尿甲基胍蓄积，抑制肾小管对钠的重吸收2.钾代谢障碍摄入不足呕吐腹泻失钾长期排钾利尿剂⑴低钾血症尿少排钾少长期保钾利尿剂代谢性酸中毒组织分解代谢增强溶血、摄入过多⑵高钾血症⒋钙磷代谢紊乱高血磷低血钙3.镁代谢障碍高镁血症5.代谢性酸中毒GFR降低，固定酸排泄障碍继发性PTH↑→近曲小管泌H+↓肾小管上皮细胞产NH3减少晚期：GFR极低,固定酸排出↓早期：肾小管重吸收HCO3-↓CRFGFR↓排磷↓血磷↑低钙血

8、症PTH分泌↑溶骨↑肾性骨营养不良1,25-(OH)2D3↓肠道吸收钙↓骨质钙化障碍代谢性酸中毒骨质脱钙（四）肾性骨营养不良（五）肾性高血压肾脏疾病肾血流量↓GFR↓肾实质破坏血容量↑心输出量↑钠水排出↓肾素分泌↑血管紧张素Ⅱ↑外周阻力↑PGA2、PGE2↓高血压（六）出血倾向毒性物质抑制