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时间:2018-08-04
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1、糖尿病(diabetesmellitus) 定义 是由于多种原因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性紊乱 由于胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素生物作用障碍或二者同时存在致血糖水平升高。慢性高血糖可导致各种组织损伤,特别是眼睛、肾脏、神经系统、心脏及血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭一、糖尿病分类包括临床分期及病因分类(一)临床分期 指无论病因类型,糖尿病自然病程中血糖控制状态可能经过的阶段:• 正常血糖:正常糖耐量; • 高血糖: IGT及/或IFG及/或DM• 糖尿病发展中的三个过程: 不需胰岛素治疗 为代谢控制而需胰岛素 为生存而需要胰岛素(二)、糖尿病的病因学分类
2、1型糖尿病:自身免疫/特发性 2型糖尿病:胰岛素抵抗/胰岛素分泌减少 其他特殊类型(包括8个亚型) 妊娠糖尿病1999WHO分类特点: 1.取消IDDM/NIDDM 2.用1、2代替I、II 3.取消营养不良相关性糖尿病 4.取消以往2型糖尿病中肥胖与非肥胖分型 5.保留妊娠糖尿病但含义不同, 新分型包含妊娠糖尿病及妊娠糖耐量降低两部分二、病因和发病机制(一)、免疫介导1型糖尿病:• 由于胰腺B细胞发生细胞介导的自身免疫反应损伤引起• 本型起病缓急不一,儿童多较急,成人多缓起 自身免疫标志: 胰岛细胞自身抗体(ICA) 胰岛素自身抗体(IAAs)
3、 谷氨脱羧酶自身抗体(GAD65) 酪氨酸磷酸酶IA-2和IA-2β自身抗体 与HIA-ⅡDQ/DR基因连锁 B-细胞破坏的速度快慢有个体差异 多数为非肥胖,也可有肥胖 自身免疫疾病,如GD、HT、白癜风、Addison病(1)分期 第一期:遗传学易感性 染色体6p21HLA-DQ/DR编码基因 易感基因(T1D中80-90%):DQA–52Arg(+) DQB–57ASP(-) 保护基因:DQA–52Arg(-) DQB–57ASP(+) 第二期:启动自身免疫反应 病毒感染 第三期:免疫学异常: ①ICA:新诊断T1D:ICA80%(+) 6个月-3年后下降。
4、 新诊断T2D:ICA(+)者1.5%-8.3%。其中1/2成发展为T1D ②GAD65:新诊断T1D:GAD6560%-96%(+) 敏感性高、特异性强、出现早、持续时间长 ③IAA:新诊断DM:IAA(+)40%-50% ④GAD65和ICA皆阳性者:10年后T1D的发生率达50-70%。 第四期: 胰岛B细胞功能破坏 早期Ins分泌的第1相受损, 后期Ins的分泌减少 第五期:临床糖尿病 第六期:晚期糖尿病(2)T1D的临床特点: ①年龄小于30岁 ②发病较急、症状明显 ③体型偏瘦 ④易发生酮症或酮症酸中毒 ⑤空腹及餐后C肽低 ⑥免疫指标阳
5、性(二)、特发性1型糖尿病• 指在某些人种如美国黑种人迹南亚印度人所见特殊类型• 研究尚不多,其他种族是否存在也不明 • 呈1型糖尿病表现而无明显病因学发现,有胰岛素缺乏,无自身免疫的证据;遗传性强,与HLA无关联(二)、2型糖尿病 糖尿病人群主要部分,分类定义不明确,提示2型糖尿病具有遗传异质性.今后仍可能不断地从中分出其他类型糖尿病(1)、遗传易感性: 遗传倾向已明确。多基因疾病。家族发病倾向 遗传异质性(geneticHeterogeneity)(表型相同而基因型不同)同卵双生的双胞胎中,2型糖尿病有较高的相同发病机率(2)、胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷:胰岛
6、素抵抗(InsulinResistance):胰岛素介导的周围组织摄取和清除葡萄糖的作用减低胰岛素(分泌)缺陷 正常人: 5-10`早期分泌峰 90`第二分泌峰 T2D: 早期相缺失或减弱 第二时相分泌延缓 高峰延迟临床表现: ①第一阶段:相对不足 分泌量可正常或高于正常; ②第二阶段:绝对不足 分泌量低于正常; ③由部分代偿转为失代偿状态。(3)、糖耐量异常(IGT)(4)、临床糖尿病三、病理生理:由于Ins生物活性或其效应绝对或相对不足引起。Insulin的生物效应:介导Glucose的摄取、氧化、贮存。抑制糖异生。促进蛋白质合成。促进脂肪合成,抑制脂肪分解及酮体生
7、成。主要效应器官:肝脏、肾骼肌、脂肪组织早期代偿性胰岛素过多(为代谢综合征主要病因)代谢综合征(MetabolicSyndrome):指多种代谢异常集簇发生在某一个体异常病理生理现象。包括:胰岛素抵抗、高胰岛素血症、IFG及/或IGT、高血压、高TG血症、低HDL-C血症、肥胖、MAU、高尿酸血症及高PAI-1等胰岛素分泌不足肝、肌肉、脂肪组织摄取利用葡萄糖障碍糖原异生增多、肝糖输出增多蛋白质合成减少,脂肪合成减少,脂肪分解及酮体生成四、临床表现1、代谢紊乱症候群: 多尿(渗透性利尿)、口渴
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