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糖尿病DiabetesMellitus主讲人：苏珂副教授 一.概述1.定义:是指由于血中胰岛素绝对或相对不足所致血糖水平升高为特征的一组综合征。 2.流行病学:发病率增高.常见病.国内平均1%(80年)40岁以上达5-10%.欧美2-3%.美国.日本3-5％.太平洋岛屿25%3.慢性危害性并发症.致死,致残.劳动力各国组织机构,中国91-10-10中华医学会.糖尿病学会,WHO与国际DM学会联合会IDF定14/11WDD 二.类型(以前分类混乱)1980年WHO糖尿病专家委员会I.II型.其它型1985年附件加营养不良型(多见于食木薯地区)A纤维化.结石.B.消瘦寻INS抵抗 三.病因与发病机理(一)遗传多基因片段.隐性.显性.双亲D.M.子女 100%;一方D.M.25%70年代初英国Pyke 200对单卵双胞总计共显性(一致)异显性(不一致)IDDM80(54%)67(46%)147 NIDDM48(91%)5(9%)53 128(64%)72(26%)200 (二)环境因素1.病毒感染柯萨奇病毒B4.腮腺炎脑 心肌炎病毒2.自体免疫胰岛细胞抗体.胰岛细胞表面 抗体.胰岛炎.Lcell3.化学毒物四氧嘧啶.链脲霉素.氰化物4.Ins拮抗激素增多:胰高血糖素.GH.PRL. Cor.雌激素5.受体.受体抗体.受体后.胰岛素异常6.肥胖 7.营养不良 8.多次妊娠 四.病理生理<一>Ins作用1.促进糖的利用.肝糖原减少.抑制糖异生. 2.促进脂肪合成.抑制分解 3.促进蛋白质合成.促进氨基酸利用 上述作用减弱.最终高血糖.高血脂 高糖毒血症:无酶糖基化.高渗.脱水.细胞饥饿.无氧酵解.缺O2.血粘作用.血小板功能。山梨醇旁路:D葡萄糖醛糖还原酶------山梨醇 山梨醇脱氢酶-------D果糖晶状本.视网膜.神经.肾.血管.胰岛不受胰岛素支配。Ｄ果糖不易代谢.不易透出细胞膜.造成堆积,故N变性。 <二>病理胰岛Bcell脱颗粒.纤维增生.淋巴cell.单核cell浸润.大.中.小血管粥样硬化.徽血管病变.PAS阳性.神经肿胀.变性.脱髓鞘 五.临床表现（一)典型症状三多一少.不一定具备. 还有密月期(二)急性并发症(病变) 酮症酸中毒.高渗性昏迷. 乳酸性酸中毒.低血糖(三)慢性病变(重要.首先发.致死.致残)1.心血管大.中.小A粥样硬化.高血压. 冠心心肌梗塞.徽血管病变. “心”.糖尿病大泡.下肢疼痛.跛行 2.神经病变(1)周围N:未端对称性.非对称性. 运动N.伸肌群.神经根病变.(2)颅N:动眼N.外展N.面N.三叉N. 耳鸣.耳聋球后N炎(3)植物N:(重要.从头到脚)出汗异常多,无,上半额头.瞳孔小.迟钝.不园. 口腔:味觉异常.溃疡.牙周炎.松动.掉牙呼吸:节律不整.通气暂停心脏:体位性低血压.无痛性心肌梗塞.安 静心动速.固定心率胃肠道:食道平滑肌炎.胃松驰.扩张.蠕动. 胆囊扩大.腹泻.便秘交替。泌尿生殖：无功能膀胱.尿失禁.尿潴留.阳 萎逆行射精,不育,睾丸感觉缺乏. 性功能低下.月经紊乱.闭经无症状低血糖及昏迷:交感损害.儿茶酚胺. 胰高血糖素.胰多肽不个 3.感染：皮肤.外阴.肺部.结核.泌尿系.足 溃疡.糖尿病足感染为N.血管综合作用. 4.眼病变:白内障(包皮下雪花性结晶.混浊). 青光眼.屈光不正.虹膜睫状体病变. 视网膜病变.角膜炎.5.肾病变结节性肾小球硬化(高度特异性) 弥漫性肾小球硬化(损害最大.常见)渗出性病变常规肾功能检查正常.尿常规定性十一~十依靠微量Pr,微量白蛋白.B2-MG.肾穿刺.早期确诊 六.实验室检查1.尿糖线索.随访.治疗指标. 肾功能差.2.血糖依据.随访.治疗指标. 有空腹.餐后2H3.OGTT4点.有3点>下述诊断 75g0125mg1/2h200mg/dl1h1902h1503h1254.Ghb糖化血红蛋白.糖化血浆蛋白. 果糖胺产生原理.诊断鉴定5.其它 七.诊断标准以前混乱.国内南方派.北方派.国外北美欧州日本.1980年.WHO提出诊断标准1.有糖尿病症状空腹血糖>140mg/dl.或任何时候 >200mg/dl2.结果可疑做OGTT3.无糖尿病症状需重复一次达诊断 标准 鉴别诊断1.主要与继发性糖尿病鉴别 2.药物.卧床等引起的OGTT异常 八.治疗(一)治疗目的1.纠下代谢紊乱 2.消除临床症状 3.保证生长发育正常 4.维持健康长寿(早老早衰.瞎.跛) 5.防止和延缓并发症的发生 (二)治疗原则1.宣传教育管理 2.饮食控制治疗 3.体育锻炼.运动治疗 4.药物治疗 5.血糖监测 (三)饮食治疗为一切治疗基本.满足身体需要.长期坚持不偏食,不可偏食,定时定量总热量来自三大物质.维生素.矿物质总热量=标准体重X每公斤体重所需热量标准体重=(身长(cm)-100)X0.9 每公斤热量视体力劳动.职业.妊娠.儿童等不同而定。 体重轻中重超体重20-253035 正常303540 不足354045 2.热量分配碳水化合物占50-60%蛋白质占12-20%1-2g/kg脂肪占15-20%约0.5-1g/kg. 按习惯为1/5.2/5.2/5进餐或1/7. 2/7.2/7进餐(四)药物治疗1.口服降糖药分类:磺脲类与双胍类 列表: 副作用:消化道.造血系统.皮肤过敏.肝损害2.胰岛素<1>适应症1)I型糖尿病 2)药物治疗.饮食控制不良 3)药物继发失效 4)代谢紊乱暂时加重 5)已发生严重并发症.皮肤.牙齿. 眼.外阴或合并慢性消耗性疾病 6)有明显感染.应激 7)明显消瘦.负氮平衡者 8)糖尿病妊娠及妊娠糖尿病 (2)胰岛素类型与制剂猪.牛或二者混合.猪差1AA.牛差3AA. 短.长效.中效型.中长效型新型胰岛素:单峰.高纯化胰岛素. 人胰岛素(合成) 短:普通.正规 中:低精鱼精蛋白锌胰岛素NPN 长:鱼精蛋白白锌胰岛素PZI 中长效:胰岛素锌悬液 (3)胰岛素用量判断(高度个体化)一般视空腹血糖.尿糖判断下述三种方法:1)根据空腹血糖计算测得血糖mg/dl-100 u=─────X10X体重kgx0.6/2 10002)经验判断空腹血糖尿糖g/24h用量 150-20030-5012u200-25050-8020u250mg以上80g以上28-36u 3)固定饮食后.根据三餐前尿糖“+”号应用 8.8.4u ++++全天加24u. +++用20u ++8-16u +0-4单位(前一餐加用)用量高度个体化.差异很大.灵活掌握.三者同时应用 糖尿病酮症酸中毒DiabeticKetoacidosis 糖尿病代谢紊乱加重,导致脂肪分解加速,酮体生成大于利用,造成酮体堆积,体内酮体达2mmol/L,酮症达5mmol/L,酮症酸中毒→酮症酸中毒昏迷。 一.常见诱因1.感染:最常见诱因.常见为呼吸系 统、泌尿系统、消化系统感染 2.心肌梗塞、心衰、烧伤、外伤、 手术、严重精神刺激等明显的应 激状态。 3.饮食失控,进水量不足 4.妊娠,分娩 5.胰岛素用量不足,中断,耐药 6.药物诱发,最常见为糖皮质激素 二.病理生理改变及其相关临床表现临床表现很多,复杂,但有其特点,由病理生理改变引起:<一>早期诱因的表现,感染的症状体征, 原有糖尿病症状加重<二>体内拮抗胰岛素的激素异常酮症酸中毒时,体内糖皮质激素、生长激素、胰高血糖素、催乳素等增高10倍至百倍.致使体内可利用的胰岛素严重缺乏。 <三>酸中毒上述激素及胰岛素改变致使组织分解,酮体升高又不能利用,堆积,酸中毒.酮体包括:丙酮、B-羟丁酸、乙酰乙酸、致使:1.组织分解加速,K+自细胞内转移释出,血 K+↑,酸性代谢产物↑ 2.毛细血管通透性↑,外周组织微循环障碍. 3.抑制酸的利用,能量代谢障碍加重 4.酸中毒,缺氧刺激呼吸中枢,深大呼吸带酮味 为特征,可过度换气,PH降至7.0可抑制呼吸中枢 <四>脱水由高渗利尿,过度呼吸,恶心,呕吐.通过肺,肾脏消化道丢失水份.临床表现:皮肤干躁.弹性下降.眼球下陷.眼压低.声音嘶哑.尿量先多.脱水后减少 <五>电解质紊乱酸中毒.组织分解.K+自细胞内转移至细胞外.渗透利尿.恶心.呕吐.大量电解质丢失。K+Na+.Cl-.Ca2+.Mg2+.以K+.Mg2+.Na+为严重.可致严重心律失常.死亡。<六>组织缺氧严重GHB↑.2.3-DPG↑.氧离曲线左移.据Bohr效应.PH下降实质可代偿缺氧.故治疗要注意PH不可过快↑. <七>循环衰竭.肾功能衰竭上述改变导致有效循环血量下降.微循环障碍电解质紊乱.加重引起<八>中枢神经系统缺血.缺氧.渗透压升高.呼吸深大.血压下降意识模糊.潮式呼吸.嗜睡.昏迷.脑水肿 三.实验室检查1.尿尿糖.尿酮+++-++++.蛋白尿.管型. 肾衰时2.血生化血糖16mmol/L-33mmol/L以上(300-600mg) 血酮3-5mmol/L以上血气分析CO2CP↓,PCO2↓,PH↓,碱剩余BE↓ 电解质Na+.Cl-↓,k+正常或偏低.Mg2+↓ 血常规WBC↑.N为主即便无感染. 四.诊断与鉴别诊断有糖尿病史.出现原糖尿病症状加重及上述临床表现诊断不难.对无糖尿病史.用其它疾病不能解释的多尿.脱水.呼吸深大带酮味,休克.酸中毒.昏迷患者应疑为本病。通过有关实验室检查确诊。强调休克.昏迷.脱水患者,尿、血糖应为常规检查,强调早期诊断十分重要主要是对糖尿病的其它昏迷进行鉴别诊断.表示讲解,主要与高渗昏迷.低血糖昏迷鉴别 五.治疗1.小剂量胰岛素治疗介绍既往情况,小剂量理论基础,优点,降低死亡率,并发症0.1u/Kg/h.已达体内100-12uu/ml.最大抑制分解,消除酮体效应.糖又利用下降.而K+转移甚微国内多在4-20u/h滴入.1小时后血糖无下降,原剂量应加倍。降糖速度保持每小时50-100mg为宜. 2.补液一般重度脱水.常过体重10%以上.补液总量一般在4000-8000ml左右。液不足胰岛素不能有效发挥作用补液种类:0.9%N.S林格氏液.如病人无昏迷.血钠又很高.可补0.45%N.S.当血糖降至250mg(13.9mmol/L).应补5%G.S+Ins.有血压休克.可输胶本.防低血糖.脑水肿补液速度:2h内1000-2000ml.注意有无心衰 第2-6h1000-2000ml.随后的时间视微循环情况,血压情况1000-2000ml.一般第一天补液4000-5000左右.其余第2.3天补足 3.纠正电解质.酸碱失调主要为补钾以静脉点滴.除非血钾开始很高否则开始应用胰岛素即补钾.注意浓度.速度.见尿补K一般PH不低于7.1不必补碱.应用胰岛素后.自然纠正.否则加重缺氧。如酸中毒很严重.慎重补100ml5%NaHCO3.再观察 4.抗感染有明确的感染部位即选用有关抗菌素.无感染也要应用抗菌素.注意不要加重肾功能损害5.治疗并发症<1>纠正休克 <2>纠正心衰.心律失常 <3>脑水肿.清醒后又昏迷.治疗矛盾.胰岛素 必要加大量又不能低血糖,利尿<4>肾衰:可原来已有糖尿病肾病
