糖尿病(diabetes mellitus)

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1、糖尿病（diabetesmellitus）一、概述糖尿病是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和作用缺陷所引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性损害、功能减退及衰竭。可发生严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高渗昏迷。糖尿病不是单一疾病，而是复合病因引起的综合症。胰岛素由胰岛β细胞合成和分泌，经血循环到达全身各组织器官的靶细胞，与特异受体结合并引发细胞内物质代谢效应，这整个过程中任一环节发生异常均可导致糖尿病。二、糖尿病分类1型糖尿病2型糖尿病妊娠期糖尿病（GDM）其他类型糖尿病胰岛β

2、细胞功能的基因缺陷胰岛素作用的基因缺陷胰腺外分泌疾病内分泌疾病药物或化学品所致感染不常见的免疫介导DM其他三、病因与发病机制1型糖尿病环境因素↓诱发因素遗传易感性→自身免疫反应→自身抗体→β细胞功能损伤至衰竭→DM2型糖尿病环境因素↓遗传易感性→IR及分泌缺陷→IGT/IFG→DM胰岛素抵抗(IR)胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。胰岛素降低血糖的主要机制包括抑制肝脏葡萄糖产生（HGP）、刺激内脏组织（肝和胃肠道）对葡萄糖的摄取以及外周组织（骨骼肌、脂肪）对葡萄糖的利用。β细胞功能缺陷胰岛素分泌量的缺陷胰岛素分泌模式异常IVGTT第一时相胰

3、岛素分泌减弱或消失OGTT早期胰岛素分泌延迟、减弱或消失胰岛素脉冲式分泌减弱胰岛素分泌第一时相胰岛素分泌早时相胰岛素分泌静脉高糖刺激0-10min口服葡萄糖0-30minAndreaCaumoandLivioLuzi.AmJPhysiolEndocrinolMetab2004;287:371-385.时间（分）时间（分）胰岛素浓度(pmol/l)胰岛素浓度(pmol/l)正常正常第一时相早时相10AdaptedfromDeFronzoRA.MedClinNAm2004;88:787–835.2型糖尿病是一种进展性疾病预防治疗–1010+年诊断大血管并发症微血管并发症0IFG/IG

4、T2型糖尿病血糖b-细胞功能胰岛素抵抗IFG:空腹糖调节受损IGT:糖耐量异常在2型糖尿病中，胰岛素抵抗和-细胞功能障碍导致葡萄糖和脂质代谢异常胰腺-细胞胰岛素抵抗高血糖胰岛-细胞去颗粒化减少胰岛素含量脂肪组织降低GLUT4活性减少葡萄糖活性，脂溶解增加+-血浆胰岛素低增加葡萄糖生成血浆FFATGTG抵抗素TNF葡萄糖毒性(glucotoxicity)在糖尿病发生发展过程中所出现的高血糖可进一步降低胰岛素敏感性和损伤胰岛β细胞功能。脂毒性（lipotoxicity)在糖尿病发生发展过程中所出现的脂代谢紊乱可进一步降低胰岛素敏感性和损伤胰岛β细胞功能。血FFA↑及非脂肪细

5、胞（主要是肌肉、肝脏和胰岛β细胞）内脂质含量过多可通过多种途径导致对胰岛素的敏感性↓、促进β细胞凋亡及分泌胰岛素功能↓。四、临床表现多饮、多尿、多食、消瘦（三多一少）各种并发症表现反应性低血糖1型DM2型DM病因自身免疫反应遗传＋环境因素发病年龄多见于青少年多见于成人肥胖少见多见起病急慢症状三多一少明显不典型自发酮症多见少见胰岛功能insulin分泌不足IR+分泌缺陷自身抗体阳性阴性药物治疗无效有效胰岛素治疗有效有效青年人中的成年发病型糖尿病MODY一组高度异质性的单基因遗传病。有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；发病年龄小于25岁；无酮症倾向，至少5年内不需要胰

6、岛素治疗。线粒体基因突变糖尿病母系遗传；发病早，β细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；身材多消瘦；常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现。五、并发症㈠急性代谢紊乱糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷㈡感染㈢慢性并发症1.大血管病变大、中动脉粥样硬化，主要侵犯主A，冠状A，脑A，肾A，肢体外周A，导致器官或组织供血不足,引起冠心病、脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化。2.微血管病变糖尿病肾病分五期：Ⅰ期：肾脏增大，肾小球入球小A扩张,肾小球内压↑,肾小球滤过率(GFR)↑↑Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（UAER）呈间歇性增高,GFR↑Ⅲ期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，UA

7、ER持续在20～200ug/min,GFR↑或正常Ⅳ期：临床肾病，UAER＞200ug/min，尿白蛋白排出量＞300mg/24h,尿蛋白＞0.5g/24h,GFR↓Ⅴ期：尿毒症，血BUN↑Cr↑糖尿病性视网膜病变Ⅰ期：微血管瘤，出血点Ⅱ期：出现硬性渗出Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出背景性视网膜病变Ⅳ期：新生血管形成,玻璃体积血Ⅴ期：纤维血管增殖、玻璃体机化Ⅵ期：牵拉性视网膜脱离，失明增殖性视网膜病变3．神经病变周围神经病变自主神经病变4．糖尿病足5．眼部病变：白内障、青光眼、黄斑病六