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1、急性呼吸窘迫综合征的治疗策略【关键词】急性呼吸窘迫综合征；治疗策略；保护性机械通气1病因治疗ARDS往往并发于非心原性的各种肺内外严重疾病过程中。在感染、创伤等导致的多器官功能障碍综合征(MODS)中,肺常是最早发生衰竭的器官。目前认为,感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本原因，遏制其诱导的全身失控性炎症反应是防治ARDS的必要措施。控制感染至关重要，明确感染部位，根据药敏试验给予敏感抗生素治疗，未明确病原菌的情况下可根据经验选用抗生素；严重创伤者应及时处理外伤及止痛、止血等；大手术后患者注意引流通畅等。只有尽早去除或控制导致ARDS的原发病或诱因,ARDS才
2、能向好的方向转化。2液体管理高通透性肺水肿是ARDS的病理生理学特征,肺水肿程度与ARDS的预后呈正相关。因此,采取积极有效的液体管理措施防治血管内静水压力升高、减少肺水肿、促进肺间质水肿的消散及改善肺功能对于ARDS患者的治疗具有重要的临床意义[1]。2.1液体平衡对ARDS患者而言，在维持循环稳定、保证器官灌注的前提下限制性液体管理策略对ARDS患者是有利的。通过限制输液量使肺部血管含水量得到控制，与血管内含水量高者相比,这些患者所需机械通气天数明显缩短[2]。在治疗ARDS患者过程中，通常将液体控制在1500ml/d，同时监测肺毛细血管嵌顿压(PAmHg，则为补充
3、血容量的指征；如果PAmHg，血压又正常，则为应用利尿剂的指征[3]。中心静脉压（CVP）也常作为补液量及补液速度的指标,尽量使其稳定在6~8mmHg，如果超过8～10mmHg,则须限制液体输入；若同时发现患者出现软组织水肿、低蛋白血症，或在吸入较高浓度氧气（>40%）而氧分压仍<60mmHg，且排除肺水肿以外其他原因导致的氧分压降低时，应考虑予以补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂治疗，有助于实现液体负平衡并改善氧合。如果患者因其基础疾病或治疗措施导致组织血流不足或出现心排血量下降，则可使用多巴胺或多巴酚丁胺等血管活性药物以维持循环稳定。也有学者认为：ARDS
4、患者在治疗初期48小时内,因肺毛细血管内皮细胞的间隙明显增宽，可使大分子蛋白质透过进入肺间质，导致间质内胶体渗透压升高，使肺间质水肿加重，故除必要的输血治疗外，应尽量避免在病程早期使用胶体溶液[4]。2.2肺水肿的吸收呼吸道上皮、血管内皮细胞完整性是肺保持正常功能的重要条件，在肺水肿治疗策略中需要尽量维护并改善其功能。β受体激动剂可增加表面活性物质分泌，也许还有抗炎作用，因此可以帮助恢复肺血管的通透性。动物实验及临床试验都表明，β2受体激动剂在治疗ARDS中有很强的作用，它能降低中性粒细胞的“扣押”和激活，加速肺泡液的清除，增加表面活性物质的分泌，且调节炎症和凝血的级联
5、效应[5]。3通气治疗ARDS患者的低氧血症主要是肺泡内渗出和肺不张所引起的分流样效应，仅仅提高吸入氧浓度不可能完全纠正，机械通气仍是ARDS最重要的治疗手段之一[6]，需应用机械通气加PEEP重新复张萎陷的肺泡，才能改善动脉血氧合功能。对ARDS病理生理的深入研究,认识到ARDS肺泡大量塌陷,具有“小肺”或“婴儿肺”的特征,常规机械通气在纠正低氧血症的同时,可导致呼吸机相关性肺损伤(VALI),加重肺的损伤,甚至导致或出现多器官功能衰竭。3．1肺保护性机械通气策略(LungProtectiveVentilatingStrategy，LPVS)ARDS的病理生理改变决定
6、了大量肺泡发生水肿和萎陷,使参与气体交换的肺泡显著减少，这一特征决定了采用保护性通气策略是目前抢救ADRS最有效的通气方法。首先应用高水平压力控制模式在短时间内使因肺水肿导致的弥漫性陷闭的肺泡开放,再施以PEEP使已开放的肺泡维持在一定的扩张水平,从而有利于肺泡内气体与毛细血管进行有效气体交换,减少肺上皮细胞进一步损伤,有利于Ⅱ型上皮细胞尽快恢复其产生表面活性物质的功能。目前这是唯一经多中心大样本随机对照试验证实能够降低ARDS患者死亡率的治疗手段[7]。概括为两个通气策略:（1）用小VT（5~8ml/kg）或低通气压允许PaCO2增高；（2）吸气时加用足够的压力让萎缩
7、的肺泡尽量复张，呼气时加用适当的呼气未正压让其保持开放。研究证实，低潮气量组的病死率显著低于高潮气量组[8]。但小潮气量必然导致允许性高碳酸血症(PHC)，实验和临床研究均证明，一定程度的高碳酸血症弊端将明显低于大潮气通气所致的上述急性肺损伤。只要PaCO2不是快速升高，导致pH急剧下降，此种酸血症患者是可以耐受的[9]。LPVS允许一定程度的二氧化碳潴留（PaCO250~77mmHg）和呼吸性酸中毒（pH7.20~7.30），可防止气压伤，避免肺损伤加重[10]。一般认为pH不应<7.20，PaCO2不应>80mmHg。对A
