浅议急性呼吸窘迫综合征治疗

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1、浅议急性呼吸窘迫综合征治疗中图分类号：R714.253文献标识码：B文章编号：1004-7484(2011)04-0099-02ARDS自1967年首次报道以来，已在人类进行了大量研究。其低氧血症、肺顺应性降低和肺浸润等特点已被充分认识。尽管呼吸支持疗法不断改进，病死率仍在50%以上，目前支持疗法仍然是ARDS病人的主要治疗方法之一，其目的在于缓解呼吸衰竭，纠正低氧血症和治疗先驱疾病。缓解呼衰为治疗先驱病争取时间，治疗先驱病为恢复有效气体交换争取可能性，二者兼顾不可偏废。1纠正低氧血症低氧血症是肺泡陷闭、通气不足、通

2、气血流比例失调、肺内静动脉分流等的后果。因此治疗的根本措施是促进肺泡扩张和积极氧疗。我们对早期轻症患者先让其吸入0.5以上浓度的氧，以维持Pa02在7.98kPao高浓度(>0.5)持续给氧会加重肺损伤，低浓度会导致支气管痉挛并促使损伤肺发生纤维化，因此须注意吸氧浓度(FiO2)。ARDS病人常呈现重度低氧血症和肺顺应性重度降低，对吸氧治疗往往无效。如果Fi02为0.5,而Pa027.31kPa,即应使用呼吸道持续正压吸氧(CPAP)。如经CPAP吸氧后Pa02仍7.98kpa同时保持足够的心排出量为最佳PEEPo有

3、人认为能达到最大肺顺应性的压力为最适宜PEEP（见附注）。也有人认为把肺内分流率（QS/QT）减少到心输出量的15%以下为最佳PEEPo机械通气以采用容量型呼吸机为宜。潮气量与PEEP压力有一定关系，潮气量以10〜15ml/kg为宜，PEEP压力开始可用0.294〜0.490kPaoFi02维持在0.3〜0.5。如Pa02仍0.6,2〜3天通常可发生氧中毒，W0.4则可避免氧中毒。如果Fi021.47kPa,Pa02<7.98kPa则可使用节氨坐咻每次lmg/kg,1日数次，以扩张肺血管，增加供氧效果。近年来证明反吸

4、；呼比率通气法（inversedratioventilation,IRV）为另一治疗ARDS的有效方法.通过延长吸气时间，缩短呼气时间，使吸，呼气时相之比为1：1〜4：1,以增加肺泡通气，改善气体交换。此法气胸发生率较PEEP低，与PEEP合用可减低PEEP值。koller等提出PEEP与IRV联用时，根据病情轻重选用不同级别的机械通气参数（表1）。高频射流通气无增加胸内压、妨碍静脉回流、减少心输出量等不利作用，但其改善缺氧、减少肺内分流的作用较PEEP差。故仅适用于PEEP有禁忌（如并发气胸、纵膈气肿）时。使用机械

5、通气时，可通过测定呼气末C02分压以无创性持续监测PaC02,防止发生严重过度通气。膜肺曾被用于治疗ARDS,获得较好效果，但后来的对照试验表明它并不优于传统的IPPV而被放弃。2维持合适的液体平衡血管内净静水压和净蛋白渗透压异常是肺组织液体失衡的重要原因之一。为了维持合适的液体平衡，保证有效的血流灌注，使肺内水份的积聚减少到最低限度，需要一个最低的楔压和与之相适应的正常心输出量，为此应适当控制液体量。因ARDS急性期患儿毛细血管通透性很高，输入胶体分子可很快进入肺间质，提高间质胶体渗透压，加重肺水肿,故多数人主张急

6、性期不宜输入胶体液。补液以糖盐水为主，后期为提高血浆胶体渗透压，以回收血管外水肿液，应考虑补充胶体成份(血浆或白蛋白)。其输液量应视病人具体情况而定，如有条件可用超声多普勒或其他方法监测心功能，以控制输液量。由于周围动脉压和中心静脉压不能反应肺毛细血管内的静水压，因而有人使用Swan-Gang漂浮导管测定肺毛细血管楔压、混合静脉血氧张力。以及热稀释法测定心输出量，帮助观察ARDS血液动力学改变，以决定治疗措施。如在补液时发现楔压上升超过正常范围，而又不能有效地维持正常血压时，应考虑使用升压药物。如有水潴留时应及时使用

7、利尿剂，以降低血管内压力和增加血管内张力。利尿还可以相对提高血浆蛋白浓度，有利于间质水肿的回收。利尿后血容量不足时可考虑应用白蛋白。此外，ARDS多以呼吸性酸中毒为主。措施在于保证呼吸道通畅。如果为失代偿性呼酸，可使用三龛甲基氨基甲烷(THAM)纠酸。如果伴有代酸,可用碳酸氢钠和THAM各半纠酸，同时注意血气监测。3肾上腺皮质激素的应用肾上腺皮质激素可抑制血小板聚集，抑制补体诱导的粒细胞积聚，使粒细胞解聚，从而防止肺毛细血管床的微栓塞,并且抑制磷脂酶A2,以防止具有血管活性的激肽、肽类和花生四稀酸代谢产物的释放。还能

8、抑制肺纤维化反应。实验发现，注射内毒素前给予激素，能防止血管通透性增强。有人对ARDS病人静脉注入放射性同位素标记的白蛋白，证明甲基强地松龙（MPSS）确可减少白蛋白从血清中进入水肿液的数量。据此对感染早期的病人宜使用治疗剂量的MPSS30mg/kg或磷酸地塞米松3mg/kgo另外，应用非类固醇类抗炎药布洛芬，可阻断C5a与粒细胞表面受体的结合