急性呼吸窘迫综合征

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1、急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征AcuteLungInjury/AcuteRespiratoryDistressSyndrome（ALI/ARDS）ARDS(Acuterespiratorydistresssyndrome)是由严重创伤、烧伤、休克、感染等疾病诱发，以功能残气量减少、肺顺应性降低、肺内分流增加为病理生理特点，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，临床上表现为呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特征的一类临床综合征。ARDS概念ARDS是急性肺损伤(Acutelunginjury,ALI)发展到后期的典型表现。ALI和ARDS有相同的定义和内函。急性肺损伤概念的

2、提出有三方面意义：1.强调了ARDS发病是一动态过程;2.可在急性肺损伤阶段进行早期治疗，提高临床疗效;3.按不同发展阶段对患者进行分类(严重性分级)，有利于判断临床疗效。急性肺损伤的概念ARDS常见危险因素：◇直接因素1.误吸；2.弥漫性肺部感染；3.溺水；4.吸入有毒气体；5.肺挫伤。◇间接因素1.全身性感染；2.严重的创伤；3.紧急复苏时大量输血、输液；4.休克；5.急性胰腺炎ARDS发病机制尚不清楚。肺损伤的过程除与基础疾病的直接损伤有关外，更重要的是炎症细胞及其释放的介质和细胞因子引发全身炎症反应，过度的全身炎症反应或抗炎反应引起肺泡－毛细血管损伤，通透性增加和微

3、血栓形成，肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症发病机制炎症细胞在ARDS的发病中起重要作用：★炎症细胞的迁移与聚集★炎症介质的释放★肺泡毛细血管损伤和通透性增高发病机制ARDS的病理分期渗出期1－4天，肺水肿、充血、广泛肺不张增生期3－7天，Ⅱ型上皮细胞增生，间质因粒细胞、成纤维细胞浸润而增厚纤维化期1－3周后，间质内纤维组织增生，肺泡管纤维化炎症介质细胞因子肺泡－毛细血管膜通透性↑通透增高型肺水肿顽固低氧血症肺泡表面张力↑肺泡萎陷肺顺应性↓呼吸频率↑呼吸辅助肌收缩呼吸功↑功能残气量↓肺内分

4、流↑无效腔通气量↑ARDS的病理生理1.肺毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞受损导致肺间质和肺泡水肿。2.肺表面活性物质减少，导致小气道闭陷、肺泡萎陷不张，肺顺应性降低，功能残气量减少。3.通气/血流比例失调、肺内动-静脉分流增加。上述因素综合作用结果引起弥散障碍和肺内分流，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫。病理生理在原发病基础上，出现突发性、进行性呼吸窘迫，呼吸频率增快、气促、紫绀，常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫不能用通常的氧疗法改善，也不能用其它原发心肺疾病解释。早期由于过度通气引起二氧化碳分压降低，如病情继续恶化，肺水肿和肺不张加重，加上呼吸肌疲劳，则导致二氧化碳

5、潴留。临床表现早期可无体征异常或仅有双肺干罗音、哮鸣音。X线检查可无异常，或轻度间质改变，边缘模糊的肺纹理增多。后期可闻水泡音或管状呼吸音。X线检查出现斑片状、以及融合成大片状浸润阴影。临床表现1、有引起ARDS的原发病和危险因素.2、急性起病，呼吸频率增快和呼吸窘迫。3、X线检查出现斑片状或大片状浸润阴影，毛玻璃样改变。4、血气分析PaO2<60mmHg，PaO2/FiO2<300（ALI),PaO2/FiO2<200（ARDS)5、肺动脉楔压≤18mmHg或临床上无充血性心力衰竭的证据。诊断一、慢性肺疾患可有呼吸困难、呼吸增速、紫绀、低氧血症，但病史长，病情进展缓慢，

6、低氧血症可被常规吸氧纠正，且常伴有PaCO2增高。二、左心衰致心源性肺水肿与ARDS的非心源性肺水肿有类似之处，如呼吸困难、呼吸增速、紫绀等。但左心衰竭起病急，不能平卧，咯血性泡沫痰，有心脏病病史，体征或心电图等异常。胸片可见典型心源性肺水肿的改变。鉴别诊断ARDS与心源性肺水肿的鉴别临床特点ARDS心源性肺水肿病理生理肺泡－毛细血管膜通透性↑肺毛细血管静水压↑起病多缓较急病史感染、创伤、休克心血管疾病痰液性状非泡沫性血性痰粉红色泡沫痰肺部听诊早期无啰音后期为散在啰音湿啰音多集中分布于双下肺心脏大小正常往往增大浸润影分布斑片状，周边多见肺门周围多见★治疗目标改善肺氧合功能

7、，纠正缺氧，生命支持，保护器官功能，防治并发症和基础疾病的治疗。治疗★治疗原则（一）及时去除病因，控制原发疾病（二）纠正缺氧（三）容量管理（四）预防、治疗并发症治疗★治疗措施（一）积极治疗原发病，防止发生ARDS（二）氧疗（三）机械通气治疗（四）维持适量的血容量（五）激素的应用（六）纠正酸碱失衡和电解质紊乱（七）预防感染（八）营养支持治疗预防、控制并发症★感染★气压伤★氧中毒★MODSARDS的死亡率在50%左右，与严重程度有关。常死于基础疾病、多器官功能衰竭和顽固性低氧血症。能康复者部分能完全恢