《急性呼吸窘迫综合征》

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1、急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）一、概念ARDS是在多种原发病和诱因作用下发生的严重急性呼吸衰竭,以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征的综合征。需要说明的几个问题：●概念的引出1967年Alshbugh首先提出●急性而非成人：adult→acute，急性能反映ARDS起病的过程。●急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）与ARDS是连续的病理生理过程。有助于早期识别和早期处理。●ARDS是SIRS的肺部表现，MODS的一部分。二、病因与危险因素直接损伤：①误吸；②弥漫性肺部感染；③肺钝

2、挫伤；④溺水；⑤肺栓塞；⑥放射性肺损伤。间接损伤：①严重感染及感染性休克；②严重的非胸部创伤；③急诊复苏导致高灌注状态；④大面积烧伤；⑤急性重症胰腺炎；⑥严重中枢性损伤。病因不同，ARDS患病率也明显不同。严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%-26%。同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%。三、发病机制

3、ARDS的发病机制仍不十分清楚。炎症细胞、血小板和内皮细胞在ARDS发生中的作用炎症介质在ARDS发生中的作用ARDS与SIRS/CARSSIRS（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）是机体在严重损伤下,生成多种细胞因子和炎性介质,引起广泛性炎症反应的临床过程。MODS是SIRS进行性加重的结果。SIRS失控导致MODS的发生也与机体内源性抗炎反应的状况有关。因此，有学者提出“代偿性抗炎反应综合征”(compensatoryanti－inflammatoryresponsesyndrome,CARS)的概念。四、病

4、理病理学特征1.病变部位不均一2.病变过程不均一3.病因相关的病理改变多样性分期1.渗出期24-96h2.增生期3-7d3.纤维化期7-10d五、病理生理基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。●肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。●肺顺应性降低：●通气/血流（V/Q）比例失调●肺循环改变●通气/血流（V/Q）比例失调①V/Q↓及真性分流肺泡萎缩间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。②V/Q↑（即死腔样通气）肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成

5、。肺单位通气不足V/Q比例↓●肺循环改变①肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿②肺动脉高压肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺毛细血管内皮细胞损伤肺毛细血管通透性↑肺顺应性↓肺容积↓肺间质和肺泡水肿II型肺泡细胞破坏PS↓肺不张，透明膜形成V/Q比例失调弥散功能障碍缺O2六、临床特征ALI/ARDS具有以下临床特征：①急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；④早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹

6、理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影；⑤无心功能不全证据。七、诊断1992年欧美联席会议急性肺损伤(ALI)和ARDS诊断标准：急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）诊断标准：①急性起病；②PaO2/FiO2≤300mmHg（不管PEEP水平）；③胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影；④PCWP≤18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。ARDS：PaO2/FiO2≤200mmHg，其它项目均与ALI相同,但其临床表现比ALI严重。欧美诊断标准(AmJRespirCritCareM

7、ed1994)DiagnosticCriteriaforAcuteLungInjury(ALI)andARDSOnsetOxygenation*ChestRadiographPAOPALIAcutePaO2/FiO2≤300Bilateralinterstitial≤18mmHgifmeasuredormmHgoralveolarinfiltratesnoclinicalevidenceofleftatrialhypertensionARDSAcutePaO2/FiO2≤200Bilateralinterstitial≤18mmHgifmeasuredormmH

8、goralveolari