急性呼吸窘迫综合征

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1、急性呼吸窘迫综合征急诊科张猛一、概念：ARDS是在多种原发病和诱因作用下发生的严重急性呼吸衰竭,以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征的综合征。二、病因与危险因素5直接损伤：①误吸；②弥漫性肺部感染；③肺钝挫伤；④溺水；⑤肺栓塞；⑥放射性肺损伤。间接损伤：①严重感染及感染性休克；②严重的非胸部创伤；③急诊复苏导致高灌注状态；④大面积烧伤；⑤急性重症胰腺炎；⑥严重中枢性损伤。5n病因不同，ARDS患病率也明显不同。严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%-

2、26%。n同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。n危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%。三、发病机制SIRS是机体在严重损伤下,生成多种细胞因子和炎性介质,引起广泛性炎症反应的临床过程。MODS是SIRS进行性加重的结果。SIRS失控导致MODS的发生也与机体内源性抗炎反应的状况有关。因此，有学者提出“代偿性抗炎反应综合征”（CARS）的概念。四、病理病理学特征：①病变部位不均一②.病变过程不均一③病因相关的病理改变多样性分期：①渗出

3、期24-96h②增生期3-7d③纤维化期7-10d五、病理生理基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。①肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3②肺顺应性降低②通气/血流（V/Q）比例失调④肺循环改变⑤通气/血流（V/Q）比例失调六、临床特征ALI/ARDS具有以下临床特征：①急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；④早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺

4、内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影；⑤无心功能不全证据。七、诊断1992年欧美联席会议急性肺损伤(ALI)和ARDS诊断标准：急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）诊断标准：①急性起病；5②PaO2/FiO2≤300mmHg（不管PEEP水平）；③胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影；④PCWP≤18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。nARDS：PaO2/FiO2≤200mmHg，其它项目均与ALI相同,但其临床表现比

5、ALI严重。八、鉴别诊断主要与心源性肺水肿相鉴别九、治疗（一）原发病治疗全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。严重感染患者有25%-50%发生ALI/ARDS，而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。（二）呼吸支持治疗1.氧疗vALI/ARDS患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg。可

6、根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用氧气面罩。vARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。2.无创机械通气n无创机械通气（NIV）可以避免气管插管和气管切开引起的并发症，近年来得到了广泛的推广应用。5nNIV在急性低氧性呼吸衰竭中的应用却存在很多争议。n预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者或合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试用无创机械通气。n应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及

7、治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用无创机械通气。3.有创机械通气（1）机械通气的时机选择ARDS患者应积极进行机械通气治疗（2）肺保护性通气策略v小潮气量、允许高碳酸血症(PHC)缺点：①脑血管扩张及外周血管扩张，近期发生脑血管意外、脑水肿、颅内高压患者禁忌使用；②清醒患者不能耐受，要使用镇静剂，肌松剂。优点：防止气压伤有关PHC中PaCO2及pH的标准，目前尚无一致意见。一般认为pH不应低于7.20，PaCO2不应高于80mmHg。v最佳呼气末正压（PEEP）①防止肺泡萎缩，增加功能残气量和气体交换面积，改善肺泡通

8、气。②消除肺泡反复开放与萎缩产生了剪切力，防止气压伤。③减少肺泡毛细血管渗出，改