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1、探讨急性呼吸窘迫综合征的临床治疗探讨急性呼吸窘迫综合征的临床治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是以多种发病因素为诱因,以急性、进行性低氧血症性呼吸窘迫为主要临床特征的综合症[l]oARDS的病死率高达40%〜70%,死亡原因多为原发病、多脏器功能衰竭和顽固性低氧血症[2]o机械通气是治疗ARDS的重要手段。2008年1月至20010年5月,对32例ARDS患者,在容量辅助控制通气(A/C)加PEEP、小潮气量机械通气下低氧血症难以纠正,采用肺开放策略,取得了较好疗效,现报告如下:❷1资料与方法1.1一般资料:本组患者32例,年龄2
2、3〜75岁;苴中城市患者17例,农村患者15例;男性患者21例,女性患者11例;病毒性肺炎3例(腺病毒2例,流感病毒1例,通过双份血清特异性IgG抗体检测回顾性确诊)、创伤性湿肺4例、休克6例(感染中毒性休克3例,失血性休克2例,过敏性休克1例)、细菌性肺炎9例(金黄色葡萄球菌肺炎4例,肺炎球菌肺炎2例,克雷白杆菌肺炎2例,梭形杆菌1例)、急性重症胰腺炎6例、肠管破裂1例、弥漫性血管内凝血(DIC)2例、尿毒症1例。以上病例均诊断符合ALI/ARDS诊断标准[3]o1.2基础通气模式及参数设置:通气模式为容量辅助控制通气(A/C)加PEEP;PEEP为l
3、(T15cmH20,潮气量(VT)6~8ml/kg,吸呼比(I:E)为1:2。通气频率12〜18次/min,氧浓度(Fi020.3〜0.5)开放通气模式及参数设置容量辅助控制通气(A/C)加PEEP:PEEP为20"30cmH20,潮气量(VT)15ml/kg,吸呼比(I:E)为1:2。通气频率12~18次/min,氧浓度(Fi021.0)o1.3方法:对32例ARDS机械通气过程中,指脉氧饱和度(Sp02)、动脉氧分压(Pa02)及动脉氧饱和度(Sa02)提示低氧血症,并难以纠正。可实施开放通气,在容量辅助控制通气(A/C)下,提高PEEP到20〜30cmH20,潮气量(V
4、T)15ml/kg,氧浓度100%,控制平台压为40~45cmH20,峰压(PIP)<60cmH20,开放通气2〜3分钟,恢复基础通气模式及参数设置。监测:如Sp02>90%,Sa02>90%,Pa02>60mmllg说明开放通气有效;开放通气效果欠佳,可重复开放通气,至开放通气有效。1.4观察疗效的指标:①患者一般情况的改善,如神志、紫组和生命体征;②SpO2、Sa02、PaO2和PaC02o❷2结果32例ARDS患者在通气模式为容量辅助控制通气(A/C)加PEEP;PEEP为10~15cmH20,潮气量(VT)6〜8ml/kg,吸呼比(I:E)1:2,频率12〜18次/m
5、in,氧浓度(F1020.3〜0.5),机械通气过程中低氧血症难以纠正。采用开放通气模式及参数设置:容量辅助控制通气(A/C)加PEEP;PEEP为20~30cmH20,潮气量(VT)15ml/kg,吸呼比(I:E)为1:2。通气频率12、18次/min,氧浓度(Fi021・0)。即在小潮气量、低PEEP水平的基础上,提高PEEP、VT和Fi02,其结果为:19例单次开放通气有效,8例2次开放通气有效,4例3次开放通气有效,1例无效。有效率96.87%(相关监测指标见下表)o并发症:本方法治疗32例ARDS临床观察均未出现气胸、纵隔气肿、低血压、休克、心率失常、昏迷等并发症。
6、❷3讨论3.1ARDS是一种急性呼吸系统危重症,其主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。除具有原发病的相应症状和体征外,最早出现的症状是呼吸加快,并呈进行性加重的呼吸困难、发纟甘,常伴有烦躁、焦虑、出汗等,患者常感到胸廓紧束、严重憋气即呼吸窘迫。动脉血气分析呈典型的Pa02降低、PaC02降低、PH升高。死亡原因多为原发病、多脏器功能衰竭和顽固性低氧血症。临床治疗目标以改善肺氧合功能,纠正缺氧,保护器官功能,防止并发症和治疗基础病为主[2]机械通气是治疗ARDS的重要手段,应用呼吸机主要起到三方面的作用:精确地控制氧疗;减少自主呼吸作功,防止呼吸肌疲劳;PEEP能
7、防治肺泡萎陷,增加气体交换[4]o肺开放通气是肺保护策略的一个重要手段。所谓〃肺开放〃策略,是指吸气时用足够的压力让萎陷肺泡尽量复张,呼气时加用适量的PEEP,让其保持开放。〃肺开放〃的好处有:①减少分流,改善氧和,降低Fi02至安全范围;②减少肺泡因潮气性反复开关引起的高剪切力和对肺泡表面物质的〃挤奶样〃作用,避免VALI;③减轻生物伤;④减少或阻止肺间质的液体向肺泡内渗透,减轻肺水肿[5]。3.332例开放通气病例中只有1例失败,分析其主要原因是:该患者合并有多脏器功能衰竭,其它脏器功能难以纠止,使