急性呼吸窘迫综合征的临床治疗体会

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1、急性呼吸窘迫综合征的临床治疗体会急性呼吸窘迫综合征的临床治疗体会【关键词】急性呼吸窘迫综合征;治疗方法【中图分类号】R436.8【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2010)009-0025-01急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS),是多种原因引起的最常见的急性呼吸衰竭。临床上以呼吸困难、顽固性低氧血症、非心源性肺水肿为特征，晚期多诱发或合并多脏器功能衰竭。病情凶险，病死率高，是临床上最常见的危重症^[l]o目前发病机制仍不十分清楚，现普遍认为是全身炎

2、症反应综合征失控，各种炎症细胞、炎症介质损伤肺部的结果，是多器官功能不全综合征(MODS)的肺部表现。本病起病多急骤，现将治疗体会总结如下：1治疗ARDS治疗应积极治疗原发病，防止病情继续发展。更紧迫的是耍及时纠正患者严重缺氧。在治疗过程中不应把ARDS孤立对待,而应将其视为多脏器功能障碍综合征(MODS)的一个组成部分。在呼吸支持治疗中，耍防止呼吸机所致肺损伤(VILI)、呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。根据肺损伤的发病机制,探索新的药理治疗也是研究的重要方向。1.1一般治疗:ARDS患者处于高代谢状态，应及时补充热量和高蛋白、高脂肪

3、营养物质。应尽早给予强有力的营养支持，鼻饲或静脉补给。应将病人放在半坐位，在氧气充足、湿化的床罩内，做肋间神经封闭以控制胸痛，促使病人咳嗽;应考虑做鼻气管吸痰，经支气管镜吸引及气管切开吸痰。1.2控制静脉输液量:一般应适当控制液体量，降低肺血管内静水压限制液体输入,在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡(-500—1000ml/d)o在内皮细胞通透性增加吋，胶体可渗至间质内，加重肺水肿，故在ARDS的早期血清蛋白浓度止常时不宜给胶体液。使肺小动脉楔压(PAWP)维持在1.37~1.57kPa(14〜16cmH20)。-般输液量控

4、制在lml/(kg•h)o1.3药物治疗。1.3.1激素治疗:激素治疗ARDS是通过激素的综合作用。糖皮质激素可以降低肺毛细血管通透性，减少渗出，减轻肺间质水肿和透明膜的形成所致的弥散障碍。同时糖皮质激素可以增加肺泡表面活性物质的&成,降低表面张力，减少肺泡萎陷所致的肺内分流。1.3.2扩血管药物:扩血管药物具有降低肺动脉压，减轻右心室负荷，提高右心输出量作用,其治疗ARDS主要是提高肺血流灌注，增加氧运送，改善全身氧合功能。扩血管药物的作用无选择性，既可引起肺血管扩张降低肺动脉压，也可引起全身血管扩张降低全身血压。1.3.3氧口

5、由基清除剂、抗氧化剂:过氧化物歧化酶(SOD)、过氧Jiff化氢酶(CAT),可防止02和H202氧化作用所引起的急性肺损伤;尿酸可抑制02、011的产生和PMN呼吸爆发;维生素E具有一定抗氧化剂效能。脂氧化酶和环氧化酶途径抑制剂，如布洛芬等可使血栓素A2和前列腺素减少，抑制补体与PMN结合，防止PMN在肺内聚集。1.3.4免疫治疗:是通过中和致病因子，对抗炎性介质和抑制效应细胞來治疗ARDS。目前研究较多的有抗内毒素抗体，抗TNF.IL-KIL-6、IL-&以及抗细胞黏附分子的抗体或药物。由于参与ALI的介质十分众多，互相之间的关系和影响因

6、素十分复杂，所以仅针对其中某一介质和因素进行干预，其效应十分有限。1.4机械通气…口确诊，就要考虑急送加强治疗病房或急诊做气管切开术，以吸除痰液,降低气管阻力，减小呼吸无效腔和呼吸作功。合理、及时应用机械辅助通气。2防治并发症2.1预防呼吸机相关肺炎:为预防呼吸机相关肺炎，除了积极治疗原发病、选择合适抗生素外，也应采取积极措施缩短病程和机械通气吋间、加强物理治疗和营养支持。应尽可能采用无创通气、缩短有创机械通气治疗时间。肺部物理治疗，包括体位、翻身、拍背、主动或被动性咳嗽、排痰和气道湿化,有利于充分发挥人体呼吸道非特异性防御功能的作用，可获得

7、事半功倍的疗效。2.2防治气压伤:气压伤是影响ARDS机械通气患者预后的重要因素Z—，一旦发现即应及吋处理。包括积极治疗基础病、调整呼吸机和气道压力，同时建立引流通道，排除积气。气胸是气压伤中最常见的形式，应立即切开插管闭式引流。肺复张不满意吋，可用-10〜-20cmH2O负压吸引。2.3防治应激性溃疡:能够引起ARDS急性上消化道出血的病因与诱发因素很多，各种能造成胃粘膜缺血、缺氧、低灌注的病因和诱发因素均可导致应激性溃疡。应激性溃疡的治疗应针对病因,积极纠正低氧、C02潴留、低血压，改善微循环和纠正酸中毒。2.4防治多器官功能障碍综合征(

8、MODS)能引起MODS病因很多，但缺氧和休克导致的组织器官灌注不良和感染是主要因素。3小结由于ARDS的发病机制错综复杂，目前均属于支持疗法和治标措施,ARDS治