急性呼吸窘迫综合征28例临床治疗体会

急性呼吸窘迫综合征28例临床治疗体会

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1、急性呼吸窘迫综合征28例临床治疗体会【摘要】  目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗方法,从而达到挽救生命的目的。方法通过近两年来ICU病房28例ARDS患者的治疗体会,总结经验,预防并发症的发生。结果28例ARDS患者,治愈21例,死亡7例。结论ARDS患者应及早给予机械通气,以肺的保护措施为主。在治疗过程中注意患者的基础疾病处理、液体出入量、电解质平衡及酸碱失衡、激素使用及营养支持等常规治疗,要加强抗感染治疗,预防呼吸机相关性肺炎的发生,同时要避免肺机械性损伤。【关键词】ARDS;机械通气;治疗体会  急性呼吸窘迫综合征(ARDS)

2、是指严重感染、创伤、休克等出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征,我院ICU自2005年6月~2007年6月共收治各种病因所致的ARDS病例28例,现总结报告如下。1资料与方法1.1一般资料28例中男18例,女10例;年龄23~72岁,平均58岁;发病原因分别为创伤14例,休克4例;有机磷中毒2例,重症肺炎3例,胆道感染2例,重症急性胰腺炎3例。61.2诊断标准[1]均符合ARDS的诊断:(1)有发病的高危因素,中性白细胞增多极易诱发ARDS;(2)急性起病,呼吸频数和(或)呼吸窘迫;(3)低氧血症,吸纯氧不能纠正;(4)氧合指数PaO

3、2/FiO2≤200mmHg;(5)胸部X线示双肺浸润阴影;(6)临床上除外心源性肺水肿。1.3治疗方法(1)常规治疗:包括基础病处理,有效抗生素抗感染,注意水、电解质平衡及酸碱失衡,激素使用,营养支持等;(2)机械通气:28例均采用经口或鼻气管插管或者气管切开行机械通气改善呼吸,呼吸机型号美国产PB840,模式SIMV+PSV+PEEP,参数随患者病情调整,通气时间7~12天,定期监测血气分析,了解氧合,注意镇静止痛。2结果28例呼吸机通气的患者,21例成功脱机,治愈出院,成功率75%,死亡7例,死于原发病合并多器官功能衰竭,其中2例并发金葡

4、萄球菌所致的呼吸机相关性肺炎。3讨论3.1ARDS发生机制6  ARDS是多发生于原心肺功能正常的患者,由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤,通透性增加,继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭[2](Ⅰ型呼吸衰竭)。正常人氧合指数300mmHg以上,200~300mmHg为急性肺损伤(ALI),ARDS与ALI是疾病发展过程的不同时期。ARDS病因常见感染、外伤、误吸胃液、肺挫伤、休克、中毒等,发病机制十分复杂,有多种效应细胞和炎性介质如多形核白细胞、巨噬细胞、花生四烯酸、白介素等参与反应过程,可能先后或不同程度地发生作用,导

5、致肺泡毛细血管损伤,肺泡膜的破坏,通透性增加。肺泡腔内渗出高蛋白水肿液,肺间质肿胀,肺泡腔闭合,产生严重的血液分流,大约72h后肺泡透明膜形成,继之腔内肉芽组织形成,导致肺泡腔不全或永久闭合,长期发展会形成肺间质性疾病。同时肺血管内皮损伤,微血栓形成,肺血管阻力增高。尚保持通气功能的肺泡因血流灌注障碍而导致死腔通气,进一步加重通气/血流(V/Q)比例失调。临床上出现呼吸窘迫,进行性呼吸困难和顽固性严重缺氧的症状和体征,吸纯氧不能纠正。3.2ARDS的治疗3.2.1呼吸支持治疗6(1)氧疗:纠正缺氧刻不容缓,可采用经面罩持续气道正压(CPAP)吸

6、氧,但大多需要借助机械通气吸入氧气。(2)机械通气:目的是使用呼吸机代替部分肺功能,使之渡过危险期而安全脱机。通气策略采用“肺保护”措施[3],限制气道高压,以减少肺损伤的发生。①采用低潮气量5~8ml/kg,ARDS时肺泡萎陷,超过50%无通气功能,故采用低潮气量能降低肺气压伤的发生率[4,5]。②最佳的PEEP[6],一般采用8~12cmH2O,目的保持肺泡始终开放和一定的功能残气量,避免肺泡在潮气呼吸时反复关闭和开放引起的牵拉损伤。③机械通气并发症的防治,机械通气本身最常见和致命性的并发症为气压伤。由于ARDS广泛炎症、充血水肿、肺泡萎陷

7、,机械通气往往需要较高吸气峰压,加上高水平PEEP,将会使病变较轻、顺应性较高的肺单位过度膨胀,肺泡破裂。本组28例ARDS患者随氧合改善,渐减少SIMV频率和PSV的压力支持,经通气7~12天后,21例顺利脱机。死亡7例,无1例出现肺损伤,如纵隔气肿、皮下气肿、气胸等并发症,说明机械通气治疗是救治ARDS的一种很好方法。值得注意的是,上机通气后患者仍呼吸窘迫、易出现人机对抗,这时可采用咪唑安定或冬眠合剂持续微量泵注入镇静止痛,效果不错,后者优于前者。3.2.2维持适宜的血容量注意液体出入量以减轻肺水肿,急性期少用白蛋白,创伤出血过多,必须输血

8、,输血切忌过量,滴速不宜过快,最好输入新鲜血。3.2.3肾上腺皮质激素的应用肾上腺皮质激素能有效保护毛细血管内皮细胞,防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁

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