资源描述：
《hbeag阴性与hbeag阳性乙肝肝硬化患者临床相关因素对比分析》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在应用文档-天天文库。
1、HBeAg阴性与HBeAg阳性乙肝肝硬化患者临床相关因素对比分析：丁向春，马丽娜，张栩，李玉芳，张平【摘要】 目的探讨HBeAg阴性与HBeAg阳性肝炎肝硬化的临床相关因素异同。方法对424例乙肝肝硬化中HBeAg阴性与HBeAg阳性肝炎肝硬化患者HBV-DNA水平、并发症和Child-pugh分级资料进行回顾性分析。结果424例乙肝肝硬化中HBeAg阴性患者252例,占59.43%；HBeAg阳性患者172例,占40.57%；HBeAg阴性组年龄明显高于HBeAg阳性组（P＜0.05）；HBeAg阴性组HBV-DNA水平低于HBeAg阳性组（P＜0.05）；HBeAg阴性组原发性肝癌发
2、生率高于HBeAg阳性组（P＜0.05）；两组间性别、各并发症发生率和Child-pugh分级水平、差异无统计学意义（P＞0.05）。结论乙肝肝硬化中HBeAg阴性患者年龄较大、HBV-DNA水平较低、原发性肝癌发生率较高；HBeAg阴性组和阳性组在其它并发症发生率和病情轻重方面未见区别。【关键词】肝炎肝硬化；HbeAg；HBV-DNA；Child-pugh分级；原发性肝癌 Abstract:ObjectiveToinvestigateandparetheclinicalcharacteristicsofHBeAg-negativeandHBeAg-positivelivercirrho
3、sis.MethodsAtotalof424hospitalizedcasesaleand37female,thegenderratioaleand23female,thegenderratioHBVDNAlevelsinHBeAg-negativepatientsgrouporrhage,hepaticencephalopathy,infectionofabdominalcavity,electrolytedisturbancesandhepatorenalsyndromebeta HBeAg阴性慢性乙型肝炎(CHB)是相对于HBeAg阳性CHB的一个特定的临床亚群，与HBeAg阳性C
4、HB相比HBeAg阴性CHB危害更大，为HBV感染的晚期，而且很少发生自发病毒清除，药物疗效差，感染者病情持续进展恶化，易发生肝纤维化［1］。本文从临床角度对宁夏医科大学附属医院HBeAg阴性和HBeAg阳性肝炎肝硬化住院患者的临床相关因素进行了比较分析,以认识肝硬化阶段HBeAg阴性与HBeAg阳性CHB的临床特点。 1资料和方法 1.1病例选择 宁夏医科大学附属医院2005年8月-2008年8月住院的424例乙肝肝硬化患者。其中，HBeAg阴性肝炎肝硬化252例，男215例，女37例，年龄23～77岁；HBeAg阳性肝炎肝硬化172例，男152例，女20例，年龄11～84岁。两组
5、病例依据2000年病毒性肝炎防治方案诊断标准、2005年慢性乙型肝炎防治指南诊断标准［2］和原发性肝癌诊断标准［3］进行诊断，均除外HCV、HDV、HAV、HEV等肝炎病毒重叠感染的病例。 1.2观察指标 二组肝硬化的HBVDNA水平、并发症、原发性肝癌和Child-pugh分级构成情况。 1.3统计学方法 采用统计分析软件SPSS10.0中文版,行独立样本ｔ检验和两样本率比较的χ2检验,以P＜0.05为差异有统计学意义。 2结果 2.1两组肝炎肝硬化性别、年龄及构成比比较 HBeAg阴性占59.43%,HBeAg阳性占40.57%,HBeAg阴性组年龄高于HBeAg阳性组（
6、P＜0.05），两组性别差异无统计学意义(P＞0.05）,见表1。表1两组性别、年龄构成比较（略） HBeAg阴性者HBV-DNA水平低于HBeAg阳性者(P＜0.05),而Child-pugh分级水平两组差异无统计学意义(P＞0.05)，见表3。表2两组肝炎肝硬化并发症的构成比较（略）表3两组肝炎肝硬化HBV-DNA水平与Child-pugh分级水平比较（略） 3讨论HBV感染者血清中出现HBeAg转换成抗-HBe,通常称为血清转换,提示HBV的复制静止,病情及肝脏的病变趋于缓解,感染性降低［4］。本组资料显示，HBeAg阴性肝炎肝硬化构成高于HBeAg阳性肝炎肝硬化，占59.43%
7、；年龄分布在(46.3±10.8)岁之间,明显大于HBeAg阳性组（P＜0.05），提示HBeAg阴性肝炎肝硬化病程可能长于HBeAg阳性肝炎肝硬化,与有关报道基本一致［2］。两组肝炎肝硬化患者并发上消化道出血、肝性脑病、腹腔感染、电解质紊乱、肝肾综合征的构成差异无统计学意义（P＞0.05），提示肝炎肝硬化阶段病情轻重程度与HBV感染的发病机制在慢性肝炎阶段不同,更可能是肝炎肝硬化阶段门脉高压和肝功能储备进行性下降所引起
