6例高甲胎蛋白慢乙肝患者用干扰素治疗的随访分析

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1、6例高甲胎蛋白慢乙肝患者用干扰素治疗的随访分析【关键词】甲胎蛋白干扰素肝细胞癌　　Abstract:　ObjectiveToinvestigateconversionofelevatedAFPinpatientsaninterferon)ainlyusedinsixpatientsarkedlyhighAFP.Anditarkseasuredduringdurationofhospitalstayandfolloalandnospaceoccupyinglesionagingexamination.ConclusionItsuggestedAFPelevatedabnormallyayi

2、nhibitthehyperplasiaofhepatocyteandblockthecanceration.　　Keya　　慢性乙型肝炎患者甲胎蛋白(AFP)持续升高，有发生肝细胞癌(HCC)的高度危险。AFP超过400ng/ml,影象学肝脏有占位性病变，可确诊肝细胞癌的临床诊断。但是，不论急、慢性肝炎还是重型肝炎，发生AFP升高的现象很常见。即使AFP超过400ng/ml的患者，也不一定发生肝细胞癌。本文对用干扰素治疗的6例极高AFP慢乙肝患者经最长达7年的随访(2000年9月～2007年12月)，仍未发生肝细胞癌的病例进行分析。　　1　资料与方法　　1.1　临床资料　2000年-2

3、007年本科收治的6例慢乙肝患者，男性5例，女性1例。年龄(30～50)岁。临床诊断依据国家病毒性肝炎防治方案所制定的标准[1]。乙肝病毒标志，1例HBsAgHBeAg,HBcAb阳性，3例HBsAg,HBeAbHBcAb阳性，2例HBsAgHBcAb阳性。　　1.2　检测方法HBV-DNA用FQ-PCR法检测(试剂由中山医科大学达安公司提供，2001年开展)，5例患者分别为(1.44×106,1.67×105,6.93×108,7.18×103,5.95×105)copies/ml。AFP定量检测(放免法)由本院核医学科进行。试剂由拜耳公司提供。正常值8.1ng/ml。6例患者入院时的

4、AFP分别为(1096，1613.8,4111,1846,1096,1135)ng/ml。　　1.3　临床经过　6例患者均以慢乙肝收住院。ALT分别为(54，552，72，703，102，52)U/L。彩超检查均为肝质地不均，1例脾大。5例螺旋CT扫描未见肝占位性病变，1例MRI检查肝脏未见占位性病变。1例患者反复4次住院，AFP分别为(1613.8，1179.9，8106，13.02→127.22)ng/ml。4次彩超，3次螺旋CT，1次MRI检查均未见肝有占位性病变。1例彩超、螺旋CT、肝动脉造影也没有发现肝占位性病变。　　1.4　治疗方法　6例患者均在护肝治疗的基础上加用重组人干扰

5、素α1b5MU，疗程6月以上。2例用至1年。1例4次住院者2次用6月以上，1次用γ干扰素1MU达1年。　　1.5　随访时间　出院后定期在本科肝病门诊复查肝功能、HBVDNA、AFP、彩超等检查。1例自2000年出院后随访至2007年12月。另5例自2003年、2004年出院均随访、定期检查至2007年12月。　　3　讨论　　甲胎蛋白是一种胎儿早期的血清蛋白，由胎肝细胞合成。至成人时血清中AFP正常值8.1ng/ml以内。慢性乙型肝炎患者的AFP持续异常升高，常提示有转变为HCC的高度危险性。另一方面，严重肝损害时AFP升高又被看作有强烈的肝细胞再生，与重型肝炎的预后有密切联系[2]。肝细

6、胞炎症、坏死、再生是慢性肝炎、肝硬化、肝衰竭的基本病理改变。慢性肝炎、肝硬化患者肝组织的重度不规则肝细胞再生是发生HCC的高危因素[3]，肝硬化患者肝组织中PA标记指数较高者，转变为HCC的可能性远高于肝细胞增生指数偏低者[4]，提示肝细胞过度增生与转变为HCC有密切联系。因此，AFP作为肝细胞再生、预测临床转归、是否有转变为HCC危险性的一种标志具有重要的临床价值。本组6例患者均在慢性肝炎的基础上出现异常高水平的AFP，反映有较强列的肝细胞再生。但是，此种再生现象与临床表现并不呈平行关系。事实上绝大多数慢肝并没有如此高的AFP水平。表明这些患者的肝细胞增生呈过度异常现象，特别是1例患者

7、3次AFP超过1000ng/ml，最高时达8106ng/ml，有转变为HCC的高度危险性。研究表明，干扰素对肝癌细胞系及临床HCC有抑制效果。机理为干扰素的抗病毒、抗增生、免疫调节、抗端粒酶活性及抗血管发生活性等。干扰素已被批准用于治疗某些恶性疾病如肾癌、白血病。尽管对HCC的临床治疗未得到充分肯定，但部分对治疗有应答者临床症状确实有所改善，肿瘤缩小，生存期延长，生活质量改善。对肝癌术后复发有预防作用。与干扰素诱导肝细胞凋亡，抑制细