6例高甲胎蛋白慢乙肝患者用干扰素治疗的随访分析

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1、6例高甲胎蛋白慢乙肝患者用干扰素治疗的随访分析【摘要】　　目的了解慢性乙型肝炎AFP升高患者的转归。方法对6例极高AFP患者进行抗病毒治疗，主要用重组人干扰素α1b及护肝治疗。随访(3～7)年。结果6例慢肝患者的AFP分别为1096ng/ml，1600ng/ml，4111ng/ml，1846ng/ml，1096ng/ml，1135ng/ml。住院及出院随访期间，AFP等实验室指标逐渐降至正常或接近正常。影象学检查未发现肝脏有占位性病变。结论AFP异常升高提示肝细胞过度增生，有转变为肝细胞癌的危险。干扰素抑制肝细胞过度增生，有阻断转变为肝细胞癌

2、的效果。【关键词】甲胎蛋白干扰素肝细胞癌　　Abstract:　ObjectiveToinvestigateconversionofelevatedAFPinpatientswithchronichepatitisB.MethodsAntiviraltherapy(withhumaninterferon)wasmainlyusedinsixpatientswithmarkedlyhighAFP.Anditwasfollowedupforthreetosevenyears.ResultsThelevelsofAFPandothermarkswe

3、remeasuredduringdurationofhospitalstayandfollow-up.Theresultshowsthatthelevelsdecreasedgraduallytobenormalandnospaceoccupyinglesionwasfoundwithimagingexamination.ConclusionItsuggestedAFPelevatedabnormallywas6owingtothehyperplasiaofhepatocytecell,andhadhigherriskofcanceratio

4、n.Usinginterferonmayinhibitthehyperplasiaofhepatocyteandblockthecanceration.　　Keywords:AFP;interferon;hepatocellularcarcinoma　　慢性乙型肝炎患者甲胎蛋白(AFP)持续升高，有发生肝细胞癌(HCC)的高度危险。AFP超过400ng/ml,影象学肝脏有占位性病变，可确诊肝细胞癌的临床诊断。但是，不论急、慢性肝炎还是重型肝炎，发生AFP升高的现象很常见。即使AFP超过400ng/ml的患者，也不一定发生肝细胞癌。本文对用干扰

5、素治疗的6例极高AFP慢乙肝患者经最长达7年的随访(2000年9月～2007年12月)，仍未发生肝细胞癌的病例进行分析。　　1　资料与方法　　1.1　临床资料　2000年-2007年本科收治的6例慢乙肝患者，男性5例，女性1例。年龄(30～50)岁。临床诊断依据国家病毒性肝炎防治方案所制定的标准[1]。乙肝病毒标志，1例HBsAgHBeAg,HBcAb阳性，3例HBsAg,HBeAbHBcAb阳性，2例HBsAgHBcAb阳性。6　　1.2　检测方法HBV-DNA用FQ-PCR法检测(试剂由中山医科大学达安公司提供，2001年开展)，5例患者

6、分别为(1.44×106,1.67×105,6.93×108,7.18×103,5.95×105)copies/ml。AFP定量检测(放免法)由本院核医学科进行。试剂由拜耳公司提供。正常值8.1ng/ml。6例患者入院时的AFP分别为(1096，1613.8,4111,1846,1096,1135)ng/ml。　　1.3　临床经过　6例患者均以慢乙肝收住院。ALT分别为(54，552，72，703，102，52)U/L。彩超检查均为肝质地不均，1例脾大。5例螺旋CT扫描未见肝占位性病变，1例MRI检查肝脏未见占位性病变。1例患者反复4次住院，

7、AFP分别为(1613.8，1179.9，8106，13.02→127.22)ng/ml。4次彩超，3次螺旋CT，1次MRI检查均未见肝有占位性病变。1例彩超、螺旋CT、肝动脉造影也没有发现肝占位性病变。　　1.4　治疗方法　6例患者均在护肝治疗的基础上加用重组人干扰素α1b5MU，疗程6月以上。2例用至1年。1例4次住院者2次用6月以上，1次用γ干扰素1MU达1年。6　　1.5　随访时间　出院后定期在本科肝病门诊复查肝功能、HBVDNA、AFP、彩超等检查。1例自2000年出院后随访至2007年12月。另5例自2003年、2004年出院均随

8、访、定期检查至2007年12月。　　2　结果　　1例患者由HBsAgHBeAgHBcAb阳性转为HBsAgHBeAbHBcAb阳性，肝功能正常，HBVDNA(-)。