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1、小剂量多巴胺治疗婴幼儿重症肺炎疗效观察【关键词】婴幼儿重症肺炎[摘要]目的:观察小剂量多巴胺治疗婴幼儿重症肺炎的疗效。方法:对于临床确诊的婴幼儿重症肺炎,治疗组在常规治疗的同时,应用电脑微量注射泵控制小剂量多巴胺进行治疗。对照组仍按常规治疗方案。结果:治疗组咳喘症状减轻及肺部音消失快,治疗组有效率高于对照组。结论:电脑微量注射控制小剂量多巴胺治疗婴幼儿重症肺炎疗效佳,且副作用少,值得基层医院推广。 [关键词]小剂量;多巴胺;微量泵;治疗;婴幼儿重症肺炎 目前肺炎仍是威胁我国农村儿童健康的一种常见病,特别是婴幼儿重症肺炎,病情更加严重,
2、是儿童健康的最大杀手。对于婴幼儿重症肺炎,我院除采取综合性治疗措施外,2002年元月至2005年6月,试用电脑微量注射泵控制小剂量多巴胺,治疗婴幼儿重症肺炎,取得了很好的疗效,现报告如下。 1资料及方法 1.1病例选择及分组婴幼儿重症肺炎诊断依据杨锡强、易著文主编的《儿科学》第6版[1]。在收住院的婴幼儿肺炎中,选择婴幼儿重症肺炎114例,随机分成两组。治疗组59例,男38例,女21例。年龄38d~6个月31例,~1周岁19例,~2周岁6例,~3周岁3例。其中合并先天性心脏病8例(室缺4例,房缺3例,卵圆孔未闭1例),合并中毒性脑病2
3、例,合并胃肠功能障碍2例,合并中毒性心肌炎3例,合并维生素D缺乏性佝偻病12例,合并营养不良5例,合并营养性贫血10例。对照组52例,男35例,女17例。年龄35d~6个月25例,~1周岁18例,~2周岁6例,~3周岁3例。合并先天性心脏病6例(室缺2例,房缺4例),合并中毒性脑病2例,合并中毒性心肌炎1例,合并维生素D缺乏性佝偻病10例,合并营养性贫血7例,合并胃肠功能障碍的1例,合并营养不良4例。两组治疗前临床症状基本相似,治疗前的病程对比:治疗组为(4.85±3.60)d,对照组为(5.33±3.60)d,两组差异无显著意义(t=0
4、.92,P>0.05)。 1.2治疗方法两组均给予吸氧、雾化、抗感染及对症等常规治疗。治疗组在常规治疗的同时,还应用多巴胺剂量为(2~3)μg/(kg・min)加10%葡萄糖注射液20ml~30ml静脉注射,应用电脑微量注射泵控制速度,每次5h~6h,每天1次,连用3d~5d。 1.3疗效判断标准有效用药1次~3次后,咳喘症状明显减轻,肺部音减少,6d内肺部音消失。无效:用药1次~3次后,咳喘症状无明显减轻,肺部音无明显减少,6d内肺部音不消失。 2结果 2.1两组咳喘症状减轻肺部音消失时间及住院天数比较,治疗
5、组咳喘症状减轻,肺部音消失时间及住院天数比较均较对照组缩短,统计学检验,两组间差异有非常显著意义,P<0.01。 2.2两组疗效比较治疗组59例,有效48例(81.36%),无效11例(18.64%);对照组52例,有效30例(57.69%),无效22例(42.30%);χ2=7.41,P<0.01。 2.3不良反应在使用多巴胺治疗的59例中,其中有11例在头皮静脉穿刺部位沿血管走行处皮肤苍白,输液完毕后局部皮肤颜色恢复正常。 3讨论 婴幼儿肺炎以2岁以下多见,起病多数较急,主要临床表现为发热、咳嗽、气促、肺部固定性的
6、中、细湿音,严重者可导致呼吸衰竭。重症肺炎由于严重的缺氧及毒血症,除呼吸系统改变外,可发生循环、神经和消化系统功能障碍。存在肺炎高危因素者(如早产儿低体重、先天性心脏病、先天性畸形、营养不良或有遗传代谢病等)应引起高度重视。对有肺炎高危因素的患儿,即使来诊时肺炎并不重或未达到重症肺炎的标准,也应视为重症肺炎来对待,因为肺炎高危儿一旦患肺炎,易转变成重症肺炎,更易发生并发症,病死率更高[2]。多巴胺(dopamine,DA)是肾上腺素的前体,其作用随应用剂量的大小而表现不同。小剂量多巴胺(0.5~2)μg/(kg・min)通过
7、兴奋多巴胺受体,使肾、肠系膜和冠脉血流量明显增加,脑血管和肺血管轻度扩张,总外周血管阻力(TPVR)下降或不变;总的效应是心排血量增加或不变,血压亦无改变;中等剂量2μg/(kg・min)~6μg/(kg・min)通过兴奋心脏的β受体,使心肌收缩力增强,TPVR升高或不变,总的效应是心排血量显著增加,心率轻度增快,血压轻中度增高;大剂量大于6μg/(kg・min)~10μg/(kg・min)通过兴奋α受体,使血管收缩,导致TPVR和心脏后负荷发生剂量依赖性增加,这一作用可影响心排血量
8、而心率及血压增加较明显[3]。 对于婴幼儿重症肺炎,我们选用小剂量多巴胺2μg/(kg・min)~3μg/(kg・min)输入后,肾、肠系膜和冠脉血流量明显增加,
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