脑卒中后抑郁临床特征分析

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1、脑卒中后抑郁临床特征分析【摘要】　　目的探讨脑卒中后抑郁的临床特征，为患者及时获得治疗提供依据。方法选取33例脑卒中后抑郁患者为研究组，随机抽取33例同期住院的老年期抑郁患者为对照组，统计两组的一般资料及临床症状，采用汉密顿焦虑量表及汉密顿抑郁量表评定焦虑抑郁状况进行对比分析。结果研究组躯体化、焦虑症状较对照组表现突出（P＜0.05或0.01），而对照组晨重夜轻变化规律，精神运动迟滞症状较研究组表现明显（P＜0.05或0.01）。汉密顿抑郁量表评分研究组总分、焦虑/躯体化因子分均极显著高于对照组（P均＜0.01）；研究组以轻﹑中度抑郁为主；对照组则以中﹑重度抑郁为主。汉密顿焦虑量

2、表评分研究组总分、精神性焦虑、躯体性焦虑因子分均极显著高于对照组（P均＜0.01）；研究组以肯定有焦虑，明显焦虑为主；对照组以可能有焦虑为主。结论脑卒中后抑郁多为轻中度，易被忽略，早识别、早干预、早治疗，有利于消除和预防抑郁情绪，促进神经功能和日常生活能力恢复。【关键词】脑卒中；抑郁；焦虑；临床特征　　　　【Abstract】ObjectiveToexploretheclinicalfeaturesofpatientselytreatment.Methods33patientsptomsaddedup，andanxietydepressionstatescontrastedan

3、danalyzediltonAnxietyScale(HAMA)andtheHamiltonDepressionScale(HAMD).ResultsSomatizationandanxioussymptomsoreobviousintheresearchgroupthaninthecontrolgroup(P<0.05or0.01)，butorningseverityandnightmildopposite(P<0.05or0.01).Thetotalandanxiety/somatizationscoreoftheHAMDainlymildtomoderatede

4、pressionandthecontrolgroupmoderatetosevere.Thetotal，psychogenicandsomaticanxietyscoreildtomoderateandnegectedeasily，andearlyidentification，interventionandtreatmentareinfavourofeliminatingandpreventingdepressiveemotionandpromotingtherecoveryofneurofunctionandactivityofdailyliving.　　【Key.　　2结果　

5、　2.1两组临床症状比较，见表1。　　　　　　表1两组临床症状比较（略）　　表1显示，研究组躯体化、焦虑症状较对照组表现突出（P＜0.05或0.01），而晨重夜轻变化规律，精神运动迟滞症状无对照组表现明显（P＜0.05或0.01），而其它症状如兴趣丧失，联想障碍，精力减退等症状两组比较均无显性差异（P均＞0.05）。　　2.2两组起病形式研究组：急性起病8例，亚急性14例，而慢性11例。对照组：急性起病6例，亚急性13例，而慢性14例，两组比较无显著性差异（P＞0.05）。　　2.3两组HAMD、HAMA评分结果比较，见表2。　　　　　　表2两组HAMD及HAMD评分（略）　　表

6、2显示，HAMD评分，研究组总分、焦虑/躯体化因子分均极显著高于对照组，差异均有极显著性（P均＜0.01），体重、认识障碍、阻滞、睡眠障碍等因子分均无显著性差异（P＞0.05）。HAMA评分两组均有不同程度的焦虑，研究组总分、精神性焦虑、躯体性焦虑因子分均极显著高于对照组，差异均有极显著性（P均＜0.01）。　　2.4HAMD及HAMA评分两组焦虑抑郁严重程度判定结果比较，见表3。　　　　表3两组焦虑抑郁严重程度比较（略）　　表3显示，HAMD评分判定研究组以轻﹑中度抑郁为主；对照组则以中﹑重度抑郁为主。HAMA评分判定两组均有不同程度的焦虑情绪，研究组以肯定有焦虑，明显焦虑为主

7、；对照组以可能有焦虑为主。　　3讨论　　目前PSD的发病机制尚不清楚，可能主要是脑卒中后情绪调节通路受破坏，即破坏了去甲肾上腺素能神经元和5羟色胺能神经元及其通路，使神经递质合成减少而导致抑郁，其次心理社会因素，脑卒中的高致残率以及长病程使患者逐渐变得依赖他人，交流困难，工作、生活、社交能力下降，自我评价降低，导致闷闷不乐，对生活失去了信心，引起抑郁症状的发生［4］。　　本研究显示，研究组年龄较高（90%＞60a），躯体化、焦虑症状较对照组表现突出（P＜0.05或0.01），而