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1、脑卒中后抑郁60例临床分析【摘要】廿的：观察脑卒中后抑郁（PSD）的发病率、影响因素、影像学资料及临床治疗。方法：采用随机对照方法，以黛力新为治疗组，以多塞平为对照组，应用HAMD、TESS量表，在治疗前及治疗后1、2周进行疗效及不良反应评定结果。治疗组总有效率87」％,対照II.82.8%,两组差异无显著性（P>0.05）o治疗组不良反应发生率12.9%,对照组为68.97%,两组比较差异有显著性（P<0.01）o结论：PSD发生解剖学基础是脑卒中性,黛力新对PSD疗效明显，不良反应轻微，而多塞平不良反应明显。【关键词】脑血管意外抑郁症黛力新资料与方法2006年1月〜
2、2008年1月脑卒中患者128例进行筛选确诊PSD60例男31例，女29例；年龄28〜78岁，平均63.45±4.5岁；脑出血25例，脑梗死30例，混合性5例；所有病例均符合《中国脑血管病防治指南（试行版）》脑血管诊断标准[1],并经颅脑CT或MRI证实。排除既往秸神病史，意识清楚，无明显失语、失认及痴呆。所有卒中后抑郁均随访至1个月。PSD诊断与入纽标准：①符合CCMD-3"脑器质性精神抑郁状态诊断标准”。②采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）在患者治疗前进行评定，总分<8分无抑郁，≥8分轻度抑郁，&gc;17分中度抑郁，≥24分重度抑郁。③入院前血尿常规及肝
3、肾功能均正常。④无严重心、肝、肾病变史，无精神疾病及癫痫病史，无药物过敏史。影像学资料：病灶损及左半球29例（48.33%）,损及右半球11例（1&33%）,损及双侧半球18例（30%）,损及脑干及小脑5例（8.33%）,其中位于皮层病灶大多可见额叶或颛叶,多发性梗死灶见于基底节区及侧脑室或与皮质共存。治疗方法：治疗开始均停用其他抗抑郁或者抗焦虑的药物。黛力新组每日早晨、中午各服用1片，连续服用≥4周；多塞平组服用25〜75mg/H。均釆用口服给药，连续4周，治疗前后分别检测血尿常规及肝肾功能等。评分标准及疗效评定：依据全国第四次脑血管病会议通过的评分标准[2],
4、对神经功能缺损（NFD）程度进行同期评定,0〜15分为轻度,16〜30分为中度,31〜45分为重度。疗效评定由两位主治医师对每例患者同时进行评定（一致性试验Kappa值=0.84）,分别于治疗后1、2、4周各评定次，采用量表有HAMD、TESS（不良反应量表）。临床疗效评价分为4级：痊愈、显著进步、进步、无效。统计分析：计量资料以（X±S）表示，各组之间进行方差分析。率的比较用X2检验进行统计分析。结果PSD发病率128例脑卒中患者PSD诊断明确者60例，总发生率46.88%,其中轻度37例（28.9%）,中度19例（14.84%）,重度4例（3.13%）。提示PSD多
5、为轻、中度抑郁。PSD的发生与年龄、性别、神经功能缺损严重程度关系：男性发病率36.04%,女性发病率69%,差异有显著性（PV0.01）；≥60岁发病率47.78%,<60岁44.74%,差异无显著性（P>0.05）；NFD评分：轻度20%,帔41.40%,重度89.3%,三者差异有显著性（P<0.（）5）。提示PSD女性发病率髙，与病情严重程度正相关，但与年龄无关。PSD治疗：治疗组及对照组治疗前后HAMD分值均差异有显著性（PV0.01）,两组治疗4周后HAMD减分率比较差异无显著性（匸0.53,P>0.05）o治疗组育效率87.1%,对照组有效率82.8%
6、,两组疗效比较差异无显著性（P>0.05）o不良反应：分析TESS量表和实验室辅助检杏结果，其不良反应均发生在用药后1〜2周。1例出现恶心、食欲减退，1例不安，1例人便干燥，1例失眠，在不改变剂量的情况下，2周后自行消失。对照组4例口干,2例便秘,4例心慌，3例出汗,4例心电图异常，1例震颤，2例视物模糊。治疗纟I［在治疗过程中未发生严重不良反应，发生率12.9%,对照组发生率68.97%,两组比较差异有极显著性(PV0.01)。讨论神经内科更师及患者家属对PSD认识不足，H未与患者详细交谈或者做精神方而检查，所以PSD经常被忽视而得不到应有的T•预。PSD严重影响患者
7、认知功能，可使死亡率上升［3］。对于PSD治疗，我们在心理支持及认知治疗的基础上，给予口服两种活性成分三氛噬吨和甲蔥丙胺混合的抗抑郁药物黛力新，三氟曝吨是多巴胺受体拈抗剂，人剂量时对突触灰膜多巴胺D1与D2受体均有扌吉抗作用，但在小剂量时阻断突触前膜D2受体，对突触后膜则无作川。突触前膜D2受体被阻断，促进了突触间隙神经递质的代谢与释放，产生抗抑郁作用。四卬恵丙胺主要是抑制单胺氧化酶类神经递质的再摄取，尤其抑制去卬肾上腺素能神经元对去甲肾上腺素再吸收，使得突触间隙的去甲肾上腺素增加。两种活性成分协同作用，使得突触神经递质明显增加，迅速改善
