慢性呼吸衰竭的治疗王茂筠PPT课件

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定义呼吸衰竭（RespiratoryFailure）各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，在呼吸空气时（海平面大气压、静息状态下）产生缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。1.

1主要病因气道阻塞性疾病：气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等引起的气流阻塞和肺通气不足，或伴有通气/血流比例失调，导致缺氧和二氧化碳潴留。2.

2肺组织病变：各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重的肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均可导致有效弥散面积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴留。3.

3肺血管疾病：肺栓塞、血管炎等。胸廓与胸膜病变：严重的胸廓或胸膜病变，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入气体分布不均。神经肌肉疾病：脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。4.

4呼吸衰竭的分类按动脉血气分Ⅰ型呼吸衰竭，即缺氧性呼吸衰竭。血气特点是PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍疾病。Ⅱ型呼吸衰竭，即高碳酸性呼吸衰竭。血气特点是PaO2<60mmHg，同时伴有PaCO2>50mmHg。为肺泡通气不足所致。5.

5按发病急缓分急性呼吸衰竭：某些突发的致病因素，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间（数秒到数小时）内引起呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭：一些慢性疾病造成呼吸功能的损害逐渐加重，经较长时间发展为呼吸衰竭。6.

6按发病机制分通气性呼吸衰竭呼气性呼吸衰竭7.

7呼吸衰竭伴高碳酸血症（Ⅱ型）无高碳酸血症（Ⅰ型）正常肺病变肺慢性呼衰急性呼衰镇静剂神经肌肉疾病上气道阻塞胸廓或胸膜病变COPD哮喘急性发作COPD哮喘急性发作弥漫性肺间质病肺炎肺栓塞ARDS心源性肺水肿表1呼吸衰竭的综合分类8.

8临床表现呼吸衰竭的临床表现包括原发疾病原有的临床表现和缺氧、CO2潴留所致的各脏器损害。缺氧和CO2潴留对机体的危害不仅取决于缺氧和CO2潴留的程度，更取决于缺氧和CO2潴留发生的速度和持续时间。9.

9呼吸功能紊乱呼吸困难和呼吸频率增快往往是临床上最早出现的重要症状。表现为呼吸频率加快、呼吸表浅、鼻翼扇动，呼吸辅助肌参与呼吸活动。发生CO2麻醉时，出现浅慢呼吸。中枢性呼吸衰竭可呈陈-施呼吸、叹气样呼吸等。当伴有呼吸肌疲劳时，可表现为胸腹部矛盾运动。严重时还可出现呼吸抑制。10.

10发绀发绀是一项可靠的低氧血症的体征。当PaO2<50mmHg、血氧饱和度（SaO2）<80%时即出现发绀。舌色发绀较口唇、甲床显现得更早、更明显。发绀主要取决于缺氧程度，但也受血红蛋白量、皮肤色素、心功能状态的影响。11.

11精神神经症状急性呼衰的精神症状较慢性明显。急性缺氧可造成精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。12.

12慢性呼衰伴有二氧化碳潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制的现象。称为肺性脑病。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）。后期表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。严重高碳酸血症可出现条件反射减弱或消失，锥体束征阳性，此时应与合并脑部病变相鉴别。13.

13心血管功能障碍严重缺氧和高碳酸血症可使心率加快、心输出量增加，血压升高，肺循环血管收缩引起肺动脉高压；可因右心衰竭伴有体循环淤血体征。CO2潴留使外周体表静脉充盈，皮肤红润、温暖多汗；由于血压升高、心输出量增多而致脉搏洪大；脑血管扩张产生搏动性头痛。由于严重缺氧、酸中毒可引起心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、甚至心跳停搏。14.

14消化系统症状严重的低氧及CO2潴留可导致应激性溃疡，胃肠粘膜充血、水肿、糜烂引起上消化道出血。肝功能异常主要表现为血清丙氨酸转移酶（ALT）升高。15.

15肾脏并发症严重呼吸衰竭时可明显影响肾脏功能，出现少尿、血非蛋白氮和肌酐升高，尿中出现蛋白、红细胞和管型。严重的CO2潴留和缺氧晚期可出现肾衰竭。16.

16酸碱失衡和电解质紊乱呼吸衰竭时常因缺氧和/或CO2潴留，以及临床上使用糖皮质激素、利尿剂和患者纳差等因素，可并发酸碱失衡和电解质紊乱。17.

17表2缺氧和高碳酸血症对机体的影响18.

18诊断及鉴别诊断呼吸衰竭的诊断主要依据血气分析，即在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg。根据患者急、慢性呼吸衰竭的基础病史，结合存在缺氧或伴有高碳酸血症的临床表现，诊断并不困难。19.

19鉴别诊断主要是针对产生缺氧和高碳酸血症的病理生理机制及病因的鉴别。应根据基础疾病、临床表现、体征、X胸片/或CT，以及呼吸功能检测和疗效，进行综合的评价和判断。20.

20呼吸衰竭的治疗对呼吸衰竭总的治疗原则在保持呼吸道通畅的条件下，纠正缺氧、CO2潴留和酸碱失衡所致的代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。慢性呼吸衰竭延缓肺功能下降、提高运动耐量、改善呼吸困难，以及提高生活质量。21.

21保持气道通畅对任何类型的呼吸衰竭都是最基本、最重要的治疗措施。气道不通畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，加重呼吸肌疲劳；气道分泌物引流不畅可加重气道阻塞，甚至发生肺不张，使气体交换面积减少。若大气道发生急性完全阻塞，会因窒息在短时间内导致患者死亡。22.

22保持气道通畅的方法及时吸出患者口腔、咽喉部分泌物或胃内返流物，必要时还应插胃管作胃肠减压排气，避免呕吐物误吸。痰液粘稠时不易咳出，用溴已新或氨溴索类粘痰溶解药物静脉注射，3%碳酸氢钠或高渗盐水雾化吸入。23.

23支气管痉挛者应用β2受体激动剂和抗胆碱药物雾化。若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰并托起下颌，同时将口打开。如以上方法不能奏效，应及时建立人工气道，可使用口咽通气道、经鼻或口气管插管、及气管切开。24.

24雾化装置25.

25口咽通气管26.

26鼻咽通气管27.

27口鼻两用带囊气管插管气管切开用导管28.

28THANKYOUSUCCESS2022/10/1829.

29氧疗通过鼻导管或面罩、增加吸入氧浓度，以提高动脉血氧分压和氧饱和度，纠正呼吸衰竭患者的缺氧状态。对于呼吸衰竭患者，确定吸氧浓度的原则是保证PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2达90%前提下，尽量减低吸氧浓度。30.

30双孔导管和面罩31.

31各种类型的面罩Venturi面罩32.

32Ⅰ型呼吸衰竭的主要问题多为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高氧浓度（>35%）可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留。慢性呼吸衰竭患者常伴有CO2潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。33.

33慢性高碳酸血症患者呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持；吸入高浓度氧，血氧迅速上升，解除低氧对外周化学感受器刺激，会抑制患者呼吸造成通气状况进一步恶化，甚至出现CO2麻醉状态。34.

34长期家庭氧疗（longtimeoxygentherapy，LTOT）对COPD并发慢性呼吸衰竭患者可提高生存质量和生存率，对血流动力学、运动能力和精神状态均会产生有益的影响。使用指征以动脉血气指标（PaO2，SaO2）为判断标准。鼻导管吸氧，1-2L/min，吸氧时间＞15h/d；使PaO2≥60mmHg和（或）SaO2＞90%。35.

35增加有效肺泡通气量，改善CO2潴留高碳酸血症是由于肺泡通气不足引起的，只有增加通气量，才能有效排出CO2。常用治疗手段包括使用呼吸兴奋剂和机械通气支持。36.

36合理使用呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂刺激中枢或外周化学感受器，增强呼吸驱动，增加呼吸频率和潮气量，改善通气。同时，患者氧耗量和CO2产生量亦相应增加。37.

37呼吸兴奋剂的临床应用用于防治肺泡低通气的药物。肺泡低通气的原因：呼吸中枢及颈动脉体、主动脉体化学感受器反应低下而引起的中枢性呼吸衰竭。末梢神经、呼吸肌、肺实质和胸廓等异常而造成的末梢性呼吸衰竭。38.

38呼吸兴奋剂分为：中枢性呼吸兴奋剂：作用于呼吸中枢及外周化学感受器，使呼吸中枢兴奋性增加，呼吸运动增强的的药物。外周性呼吸兴奋剂：直接作用于呼吸神经末梢、呼吸肌，引起呼吸肌兴奋，而使呼吸运动增强的药物。又称呼吸肌兴奋剂。39.

39常用中枢性呼吸兴奋剂尼克刹米（可拉明）和山梗茶碱（洛贝林）。因效果不理想，而且用量过大可引起不良反应，后者在欧美国家已基本淘汰。阿米三嗪（almitrine）通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量；改善肺内通气/血流比例失调，改善肺换气功能。口服制剂，可长期使用。40.

40临床使用中枢性呼吸兴奋剂应注意适用于以中枢呼吸抑制为主、通气不足引起的呼吸衰竭；患者呼吸肌功能基本正常；必须保持气道通畅，否则会加重呼吸肌疲劳；脑缺氧、脑水肿未纠正而出现抽搐者慎用；神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿、ARDS和肺纤维化等以换气功能障碍为特点的呼吸衰竭，呼吸兴奋剂应列为禁忌。41.

41呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳是呼吸衰竭的重要原因之一。呼吸肌疲劳的治疗原则使用MV或各种呼吸支持技术辅助呼吸，使呼吸肌休息，达到生理学上恢复。营养支持。疾病缓解期的呼吸肌训练。正性肌力药物的应用——呼吸肌兴奋剂。42.

42常用的呼吸肌兴奋剂茶碱/氨茶碱：增加膈肌收缩力。咖啡因：增加膈肌收缩力（强于茶碱）；提高呼吸肌耐力，延缓呼吸肌疲劳的发生。磷酸盐制剂（磷酸钾/磷酸钠）：呼吸衰竭患者血磷水平降低，纠正低磷。洋地黄、交感β神经兴奋剂、新斯的明等。43.

43不能使用呼吸兴奋剂的情况MV气道阻塞、气道塌陷、呼吸肌瘫痪、气胸等引起的呼吸功能不全。哮喘、肺栓塞、神经－肌肉功能失调。尘肺、心律失常。脑病变。心力衰竭尚未纠正时。44.

44机械通气呼衰时应用机械通气能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2，改善肺的气体交换效能，使呼吸肌得到休息。无创机械通气（non-invasivemechanicalventilation，NIV）是慢性呼吸衰竭患者治疗的重要手段。45.

45NIV可用于各种病因所导致的慢性呼吸衰竭神经肌肉疾病限制性疾病，如胸廓畸形肺疾病，如COPD与肥胖低通气综合征相关的呼吸暂停综合征等针对不同适应症以及不同的患者，通气模式和通气强度不同Non-invasiveventilationintreatmentofadultswithchronicrespiratoryfailure.PneumonolAleraolPol.2013;81(4):380-38946.

46无创正压通气（non-invasivepositivepressureventilation，NIPPV）应用的指征患者清醒能够合作血流动力学稳定不需要气管插管保护（即患者无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不畅等情况）无影响使用鼻／口鼻面罩的面部创伤能够耐受使用面罩。47.

47有创通气气管插管的指征因病而异。在慢性呼吸衰竭的患者：如患者出现逐渐加深的意识障碍甚至昏迷呼吸不规律或出现暂停呼吸道分泌物增多、引流不畅，咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失时，应及时进行气管插管、机械通气。48.

48呼吸机参数的调整临床上应根据患者呼吸衰竭的病理、病理生理和各种通气方式的不同生理效应，合理的调节呼吸机参数和吸入氧浓度，以达到既能改善通气和换气功能，又能避免或减少通气相关不良反应。49.

49病因治疗针对不同病因进行治疗，是治疗呼吸衰竭的根本。呼吸道感染是呼吸衰竭的常见诱因，应在呼吸道分泌物引流通畅的情况下，根据细菌培养和药物敏感试验以及临床表现，选择合适的抗生素治疗。50.

50纠正酸碱失衡和电解质紊乱合并症的防治消化道出血心功能不全休克肝功能障碍其他51.

51肺康复锻炼腹式呼吸、膈肌呼吸锻炼→增进肺泡通气量，纠正通气/血流比例失衡。缩唇呼吸→改善通气。气功、太极拳、登梯、静走……→提高呼吸肌耐力，改善肺功能。52.

52呼吸操（1）53.

53呼吸操（2）54.

54近期临床研究显示在进行家庭NIV治疗的、合并慢性呼吸衰竭的脊柱畸形患者，持续的锻炼可使运动耐量、周围肌力增加，改善患者呼吸困难和生活质量。急性加重后、处于恢复期的慢性呼吸衰竭患者，早期肺康复锻炼有助于避免长时间卧床带来的并发症，使患者恢复正常活动。Randomizedcontrolledtrialofexercisetraininginchronicrespiratoryfailureduetokyphoscoliosis.RespirCare.2013Aug27.[Epubaheadofprint]Earlyexercisetrainingafterexacerbationinpatientswithchronicrespiratoryfailure.RevMedSuisse.2011,23;7(318):2301-230655.

55营养支持治疗慢性呼吸衰竭患者因摄入热量不足、呼吸功增加、发热等因素，机体处于负代谢，出现低蛋白，降低机体免疫力，呼吸肌疲劳不易恢复等，以致抢救失败或病程延长。56.

56THANKYOUSUCCESS2022/10/1857.