慢性呼吸衰竭ppt课件.ppt

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1、慢性呼吸衰竭1分类病因及发病机制临床表现实验室及其他检查诊断要点治疗要点内容摘要慢性呼吸衰竭2呼吸衰竭概念是指外呼吸功能严重障碍,不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面、静息状态下呼吸室内空气,PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg3急性呼吸衰竭:原来肺功能正常,突发原因(窒息、溺水、电击、外伤、及ARDS等)引起,常在数秒或数小时内发生,病情危重,需及时抢救慢性呼吸衰竭:在原有肺病基础上,病情逐渐进展,肺功逐渐减退而发生。慢性呼衰根据机体代偿情况又可分代偿和失代偿分类发病时间分类4I型:由于换气功能障碍

2、所致,仅有缺氧II型:由于通气功能障碍所致,既有缺氧又有二氧化碳潴留分类病生和血气结果分类5分类PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)正常80-10035-45Ⅰ型<60正常(低氧血症)Ⅱ型<60>50(高碳酸血症)病生和血气结果分类6病因1.支气管、肺疾病气道阻塞性病变:COPD、哮喘肺组织病变:肺结核、肺炎2.胸廓与胸膜病变:气胸、胸廓畸形3.神经系统及呼吸肌肉疾病:脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎慢性呼吸衰竭7发病机制肺换气功能障碍通气/血流比例失调弥散障碍肺通气功能障碍限制性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍氧耗量增加慢性呼吸衰竭8通气血流比值正常V/Q=0.8V约

3、4L/minQ约5L/min发病机制9V/Q<0.8功能性动静脉分流:COPD发病机制通气血流比值失调-低氧10V/Q>0.8无效腔通气:肺气肿肺大疱肺栓塞发病机制通气血流比值失调-低氧11弥散功能障碍-低氧O2CO2发病机制常与V/Q失调同时存在CO2弥散速率为O2的21倍吸氧可纠正12限制性通气功能障碍由肺泡张缩受限引起呼吸泵衰竭:呼吸驱动不足呼吸运动受限:呼吸肌功能受累、胸廓畸形、胸膜疾病等肺实质疾病:肺纤维化、尘肺肺功能:TLC↓和VC↓发病机制13由气道阻力增高引起支气管壁充血、肿胀、增生管壁平滑肌痉挛管腔内分泌物增多、异物阻塞肺组织弹性减低肺功能:RV/TLC↑,FEV1/FVC

4、↓阻塞性通气功能障碍发病机制14肺泡通气量(L/min)PAO2(mmHg)PACO2(mmHg)肺泡通气不足引起PAO2降低和PACO2升高肺泡通气不足发病机制15代偿性通气过度PaO2↓PaCO2↓O2弥散↓CO2弥散↑PaO2↓PaCO2↑肺泡通气量↓↓O2弥散↓CO2弥散↓单纯弥散障碍O2弥散量↓CO2弥散正常PaO2↓PaCO2正常Ⅰ型呼吸衰竭Ⅱ型呼吸衰竭弥散障碍时血气变化的特点发病机制16氧耗量增加—是呼衰时加重缺氧的原因之一发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量缺氧加重氧耗:正常250ml/min,寒战:500ml/min,呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍发病机制17外呼吸障碍血气异常

5、酸碱、电解质异常各系统器官反应代偿失代偿总体变化趋势对机体的影响18慢性呼吸衰竭中枢神经系统循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质对机体的影响19O2↓→注意力不集中O2↓↓→烦躁不安、意识障碍CO2↑→中枢兴奋CO2↑↑→中枢抑制肺性脑病中枢神经系统对机体的影响20中枢神经系统循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质对机体的影响21循环系统PaO2↓HR↑收缩↑CO↑Bp↑HR↓Bp↓早搏室颤心脏停搏动脉收缩→肺动脉高压→肺心病PaCO2↑心、脑、毛细血管扩张肾、脾、肌肉血管收缩对机体的影响22中枢神经系统循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质对机体的影响23呼

6、吸系统O2↓→反射性兴奋O2↓↓→直接抑制CO2↑→兴奋CO2↑↑→抑制、麻痹对机体的影响24中枢神经系统循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质对机体的影响25其他PaO2↓损害肝细胞,ALT↑肾血管收缩,肾功能受损胃粘膜缺血,应激性溃疡代酸、高钾、低氯对机体的影响26呼吸困难紫绀精神神经症状循环系统表现消化和泌尿系统症状酸碱失衡及电解质紊乱临床表现慢性呼吸衰竭271.呼吸困难轻呼吸费力伴呼气延长重浅快呼吸CO2麻醉浅慢呼吸或潮式呼吸临床表现慢性呼吸衰竭282.紫绀皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显血中还原血红蛋白>5g%缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧临床表现29精神—

7、神经症状—肺性脑病1.早期—兴奋头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及判断力、白天嗜睡、夜间失眠2.后期—抑制表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀临床表现30早期心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺心率快、心输出量皮肤、内脏血管收缩晚期心率、血压—末梢循环衰竭肺小动脉痉挛肺A压肺心病右心衰血压脉洪大临床表现循环系统表现31缺O2CO2皮质激素、茶

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