呼吸衰竭ppt教学ppt课件

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1、呼吸衰竭呼吸生理呼吸(respiratory)机体与外界环境之间的气体交换过程一切生物体的生存都需要进行呼吸气体交换气体交换的动力——气体分压差不同部位PO2及PCO2对照表肺泡气动脉血静脉血组织PO2（mmHg）1001004040PCO2（mmHg）40404646胸廓及肌肉气管肺泡和毛细血管网膈肌膈肌膈神经膈神经肋间外肌收缩肋间内肌松弛肋骨吸气胸骨肋骨呼气肋间内肌收缩肋间外肌松弛呼气吸气吸气呼气肺内压胸内压呼吸气容积-6㎝H2O-3㎝H2O压力（mmHg）容积（L）胸膜腔及其负压的形成：呼吸过程外呼吸肺通气肺

2、换气组织换气细胞氧化代谢内呼吸气体在血液中运输气体在血液中的运输氧和二氧化碳在血液中存在的形式物理溶解化学结合氧的运输氧的化学结合Hb+O2=HbO2氧离曲线表达氧分压与氧饱和度之间的关系的曲线上段：血氧高饱和度中段：组织细胞中，氧分压稍有变化，即可释放氧影响氧离曲线的因素1.CO2和pH的影响pH降低或CO2升高曲线右移，血红蛋白与氧亲和力降低，反之，左移，亲和力升高2.温度的影响3.2,3-DPG（2,3二磷酸甘油酸）的影响红C无氧代谢中可产生2,3-DPG脑桥上段有呼吸调整中枢脑桥下段有长吸中枢延髓有基本呼吸

3、中枢吸气神经元呼气神经元跨时相神经元呼吸中枢影响呼吸的化学敏感区呼吸有关核团化学敏感区H+＋HCO-3↑H2CO3↑CO2＋H2OAB中枢化学感受器A：延髓腹外侧的三个化学敏感区B：血液或脑脊液PCO2升高刺激呼吸的中枢机制外周化学感受器呼吸的调节舌咽神经颈动脉体颈动脉窦迷走神经主动脉弓主动脉体减压神经主动脉神经一、呼衰定义(definition)各种原因引起的外呼吸严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征临床表现为呼吸困难

4、、发绀等。明确诊断有赖于动脉血气分析二、诊断呼衰的血气标准在海平面正常大气压、静息状态、吸入空气条件下，排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素PaO2＜60mmHg（8kPa)或伴有PaCO2＞50mmHg(6.65kPa）三、呼衰的病因参与外呼吸过程的任一环节病变都会导致呼衰呼吸道阻塞性病变肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患四、呼衰的分类一、按病程分类急性慢性二、按动脉血气分类Ⅰ型呼衰（HypoxemicRespiratoryFailure）Ⅱ型呼衰（HypercapnicRes

5、piratoryFailure）三、按病理生理分类泵衰竭肺衰竭五、呼衰病理生理改变及发生机理主要病理生理改变—缺O2和CO2潴留发生机制肺泡通气不足通气/血流（V/Q)比例失调肺内动-静脉解剖分流增加弥散障碍氧耗量增加(一)肺泡通气不足单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少,导致体内CO2潴留和低氧血症PACO2＝0.863×VCO2/VA肺泡气体分压(kPa)肺泡通气量(L/min)（二）通气/血流（V/Q)比例失调维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调正常静息状态下：每分钟肺泡

6、通气量（VA)：~4L每分钟肺血流量（Q):~5LVA/Q:0.8....肺动脉肺泡肺静脉动－静脉样分流肺动脉肺泡肺静脉无效腔效应PaCO2＜＞V/Q失调主要导致PaO2，而无PaCO2A－V氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍氧离曲线S形已达平台，无法多带O2，而CO2解离曲线呈直线（三）肺内动-静脉样分流肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2实际上是通气血流比例失调的特例（四）弥散障碍影响因素弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触时间气体弥散能力气体分压差其他气体的

7、弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度∞气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散膜厚度CO2弥散能力比O2大20倍CO2弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s)弥散障碍主要影响氧的交换（五）氧耗量缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量六、缺O2和CO2潴留对机体器官功能的影响对中枢神经的影响对心脏.循环的影响对呼吸的影响对肝肾和造血系统影响对酸碱平衡和电解质的影响（一）对中枢神经的影响缺氧脑组织耗氧量大（1/5~1/4）中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感对中枢神经

8、影响的程度与缺氧的程度和发生急缓有关缺氧急性缺氧：烦躁不安，全身抽搐，可在短时间内死亡完全停止供氧4～5min不可逆的脑损害慢性缺氧：影响与缺氧程度相关注意力不集中、智力减退、定向障碍头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡神智丧失；昏迷不可逆转的脑细胞损伤50mmHg＜PaO2＜60mmHg30mmHg＜PaO2＜50mmHg20mmHg＜PaO2＜