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时间:2021-04-17
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1、呼吸衰竭幻灯呼吸衰竭(respiratoryfailure)系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍,使机体不能进行有效的气体交换,导致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留。从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。正常值为:即在海平面大气压下,在静息状态呼吸室内空气并除外心内解剖分流,动脉血氧分压PaO2<8.0kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳PaCO2>6.67kPa(50mmHg)时,作为呼吸衰竭的标准①。但在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时,应注意PaO2值可随年龄的增长而下降,不同年龄可按PaO2=〔102-0.33×年龄)〕×0.1
2、33kPa计算。如70岁:79mmHg,80岁75.6mmHg,90岁72mmHg可视为正常。呼吸衰竭的分类呼吸衰竭有多种分类方法,1.如按病程可分为急性(常指原无呼吸系统疾病,在数小时或数天内PaO2和PaCO2达到了呼吸衰竭的水平)与慢性(常指在慢性呼吸病的基础上发生呼吸衰竭。如COPD,肺间质病,其间常伴有病情急性发作,呼吸衰竭加重,根据病情临床上分为代偿性和失代偿性);2.按病理可分为通气功能衰竭和换气功能衰竭;3.按部位可分为中枢性和周围性;4.按血气改变可分为Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭。由于以动脉血气分析改变分类对临床诊断与治疗更实际更快捷故多被采用。即PaO2<8.
3、0kPa而无PaCO2增高者称Ⅰ型呼衰;而同时有PaCO2>6.67kPa者为Ⅱ型呼衰。Ⅰ型呼衰多为急性呼衰,表现为换气功能障碍为主。Ⅱ型呼衰多为慢性呼衰,表现为通气功能障碍为主。㈡换气功能障碍:1.肺水肿:心原性或非心原性肺水肿。2.慢性肺间质病,特发性肺间质纤维化,结节病,尘肺,放射性肺炎,氧中毒等。3.闭塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞,肺血栓形成。4.急性呼吸窘迫综合症(acuterespiratorydistresssydromeARDS)发病机理㈠肺泡通气不足:肺泡正常的通气依赖于正常的气道,同时还必须具备正常的胸廓和肺的顺应性。当通气功能障碍时,导致肺泡通气不足
4、。例如支气管粘膜水肿,分泌物增加可导致支气管管腔狭窄,阻塞;当胸廓畸形,胸膜有广泛肥厚粘连时,胸廓的扩张受限;当大量胸水,气胸,肺不张时,肺的膨胀受限。以上原因均可使肺泡通气不足,导致缺O2和CO2潴留。从PaCO2方程式可以看出它与肺泡通气的关系:*VCO2为每分钟CO2产生量,VA为每分钟肺泡通气量,0.863为换算系数。若VCO2是常数,VA与PaCO2呈反比关系。即每分钟肺泡通气量越低,PaCO2就越高。VA=VE—VD,VE为每分钟通气量,VD为生理死腔,VE的下降和VD的上升均可使肺泡通气量下降,造成缺O2及CO2潴留。(二)通气/血流(V/Q)比例失调:有效
5、的气体交换要求吸入气和肺血流分布均匀,正常人通气为4升/分;肺血流量为5升/分,其比例为0.8,此为最合适的比例。进入肺泡的气体可以和肺泡血流充分进行气体交换。V/Q>0.8表明病变部位通气正常而缺少血流,称为“死腔通气”。造成缺O2,如肺栓塞和休克时。V/Q<0.8表明血流正常,而通气不足,指使肺动脉血未能充分氧合就进入了静脉,形成“分流效应”,如肺不张,肺水肿。㈢肺内分流增加:正常情况下肺内右至左仅占5%,称为生理分流。但在严重的慢性支气管—肺疾病时,肺泡及毛细血管破坏,气道的阻塞,使肺血分流量明显增加,成为病理性分流,由于肺血流没有与氧交换,故可造成严重的低氧血症,
6、即使吸入高浓度氧气,也难以纠正,为肺内分流的临床特征。(四)弥散功能障碍:肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程,通常肺泡—毛细血管膜(呼吸膜)分六层:即肺泡表面活性物质,肺泡上皮细胞,肺泡基底膜,肺间质,毛细血管基底膜和毛细血管内皮细胞。呼吸膜平均厚度0.7μm,气体的弥散效果取决于以下几个因素:1.呼吸膜面积(A)2.呼吸膜厚度(T)3.气体的弥散系数(d)肺泡与毛细血管内气体的分压差(P1—P2),用公式表示即:在COPD患者中,由于大量肺泡受损,呼吸面积减少;肺水肿,肺间质纤维化时,呼吸膜厚度增加,上述因素均可使D下降。由于CO2的弥散系数为氧的20倍,故
7、一般不出现弥散障碍。(五)呼吸肌疲劳:呼吸肌是呼吸运动的动力泵,呼吸肌疲劳在呼吸衰竭发病中起一定作用。引起呼吸肌疲劳的原因很多,例如呼吸中枢动力不足,神经,肌肉病变,呼吸负荷增加,能量供应不足等。病理生理呼吸衰竭的病理生理,主要表现为缺O2和CO2潴留,酸中毒对于机体的危害。㈠缺O2:缺O2对机体的影响取决于缺O2的程度,速度与持续时间。1、对中枢神经系统的影响:大脑皮层对缺O2最敏感,脑耗O2量为3ml/100g/分。突然中断供O2二十秒钟即可出现抽搐昏迷。如果逐渐缺O2,症状出现比较缓慢。首先表现注意力不集中,定向力减退,
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