呼吸衰竭大专教学ppt课件

《呼吸衰竭大专教学ppt课件》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。体检:BP80/50mmHg,呼吸12次/分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片无明显异常。血气分析：pH=7.47,PaO2:65mmHg,PaCO2：33mmHg病例分析因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理,给予40%的氧气吸入。入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X光片显示弥散性雾状浸润。PaO2：35mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎

2、症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。呼吸衰竭Respiratoryfailure漯河医学高等专科学校病生教研室知识框架内容概述分类病因发生机制功能代谢变化防治原则病理生理教研室InternalRespirationExternalRespirationGasTransport呼吸是摄取氧并排出二氧化碳的过程。概述呼吸衰竭的概念呼吸衰竭是指外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。判断呼吸衰竭的主要血气标准PaO2﹤60mmHg（<8KPa)PaCO2﹥50mmHg(>6.65KPa）呼衰的分类各种分类按照血气

3、变化分为：低氧血症型（Ⅰ型）高碳酸血症型（Ⅱ型）按原发病变部位不同分为：中枢性呼衰外周性呼衰按病程经过不同分为：急性呼衰慢性呼衰维持正常的外呼吸功能的条件正常的中枢神经系统的调控健全的呼吸肌完整的胸廓完善的肺循环结构与功能均正常的肺泡通畅的气道第一节　病因和发病机制外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍病因与发病机制肺通气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足一.肺通气功能障碍病因与发病机制呼吸中枢抑制运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞病因与发病机制限制性通气不足:吸气时肺泡扩张受限所引起的肺泡通气不足常见原因：1.呼吸中枢受损2.呼吸

4、肌运动障碍3.胸廓或肺顺应性降低顺应性＝1/弹性阻力严重的胸廓畸形脊柱后侧突多发性肋骨骨折肥胖胸膜增厚胸廓的顺应性降低胸廓的弹性阻力增加病因与发病机制阻塞性通气不足:呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加的肺泡通气不足称。1.中央气道阻塞阻塞位于胸外，吸气性呼吸困难阻塞位于胸内，呼气性呼吸困难2.外周气道阻塞呼气性呼吸困难病因与发病机制呼气呼气吸气呼气气道阻塞位于中央气道的胸外部位病因与发病机制吸气呼气吸气呼气气道阻塞位于中央气道的胸内部位病因与发病机制限制性通气不足阻塞性通气不足肺泡通气量减少PaO2PaCO2Ⅱ型呼衰病因与发病机制二.肺换气功能障碍肺换气功能障碍弥

5、散障碍解剖分流增加通气血流比值失调气体的弥散量取决于弥散障碍肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间肺泡红细胞毛细血管血浆弥散障碍引起弥散障碍的原因2肺泡膜厚度增加1肺泡膜面积减少弥散障碍弥散面积减少（＜35m2；正常80m2）肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿肺泡膜厚度增加（正常总厚度＜1μm）肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜通气血流比例失调V/Q=0.8(4/5)O2CO2V血A血通气血流比例失调部分肺泡通气不足V/Q＜0.8（功能性分流）O2CO2V血A血（PaO2）通气血流比例失调部分肺泡血流不足V/Q＞0

6、.8O2CO2V血A血（PaO2）VA/Q比值失调时的血气变化单纯VA/Q失调的情况下，病人出现I型呼吸衰竭。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性肺损伤（acutelunginjury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。原因：①化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物②物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤③生物因素：冠状病毒④全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤⑤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析肺水肿透明膜形成肺不张支气管阻塞支气管痉挛微血栓形成肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气PaO2↓PaCO2N或↓ARDS引起呼吸衰竭的机制功

7、能代谢变化一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱CO2潴留呼吸性酸中毒严重缺氧代谢性酸中毒通气过度呼吸性碱中毒低钾低氯代谢性碱中毒功能代谢变化二、呼吸系统变化PaO2↓<60mmHg反射性兴奋呼吸中枢PaO2↓<30mmHg直接抑制呼吸中枢PaCO2↑>50mmHg直接兴奋呼吸中枢PaCO2↑>80mmHg直接抑制呼吸中枢心血管中枢兴奋轻度PaO2PaCO2功能代谢变化三、循环系统的变化（代偿）心率↑心收缩力↑外周血管收缩、全身血液重新分配功能代谢变化三、循环系统变化（失代偿）2心律失常3外周血管扩张1心输出量降低和右心衰竭右心衰竭机制慢性阻塞性肺疾病肺血管壁增厚和硬化

8、缺氧肺小动脉收缩红细胞代偿性增多血液粘