呼吸衰竭教学ppt课件

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1、呼吸衰竭（RespiratoryFailure）西藏大学医学院韩志英1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理。2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义。3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。讲授目的和要求讲授主要内容概述病因发病机制临床表现诊断标准治疗呼吸衰竭肺通气和/或肺换气缺氧伴/不伴二氧化碳潴留生理功能代谢功能紊乱临床综合征1各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。客观指标：海

2、平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg。定义概述定义海平面、静息、呼吸空气PaO2<60mmHg(8kpa)或伴PaCO2>50mmHg(6.67kpa)排除心内解剖分流心排出量呼吸器官血气交换（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓PaCO2↑如：COPD、重症哮喘病因（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/

3、Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2↓（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓（一）按动脉血气分类：Ⅰ型：PaO2<60mmHg,肺换气障碍Ⅱ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg，肺泡通气不足（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按病变部位分类：中枢性、周围性分类呼吸衰竭分型PaO2<60mmHgI型PaCO2正常或降低II型PaCO

4、2增高急性非特异性ARDS急性特异性肺炎、肺水肿肺不张慢性进行性肺间质纤维化肺癌通气正常或增高COPD哮喘通气降低呼吸抑制神经肌肉疾病4按发病机制分类呼吸衰竭泵衰竭肺衰竭携氧衰竭呼吸中枢呼吸肌气道阻塞狭窄肺实质病变血红蛋白变性I型II型I型I型发病机制外呼吸包括：肺通气：肺泡气与外界气的交换。肺换气：肺泡气与血液间的气体交换。呼吸衰竭——肺通气障碍或/和肺换气功能障碍所致。肺换气功能障碍：1、弥散障碍；2、肺泡通气/血流比例失调。发病机制（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制1、肺通气不足2、弥散障碍3、通气/血流比例失调4、肺内动—静脉

5、解剖分流增加通气和（或）换气过程障碍呼吸衰竭1、肺通气不足通气不足，常产生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，才能维持正常的肺泡氧分压（PAO2）和二氧化碳分压（PACO2），肺泡通气量减少会引起PAO2下降和PACO2上升，从而引起缺氧和CO2潴留。2、弥散障碍弥散——肺泡气与肺泡毛细血管血液之间的气体交换过程。弥散障碍——肺泡膜面积减少或肺泡膜增厚，导致气体交换障碍。（一）弥散速度取决于：1、毛细血管膜两侧的气体分压差；2、肺泡膜的面积和厚度；3、气体的弥散系数。2、弥散障碍（二）弥散时间：取决于血液与肺泡膜的接触时间。正常静息状

6、态时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触的时间约为0.72s，O2气体交换时间为0.25—0.3s，CO2只需要0.13s，而且O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故弥散障碍时，通常以低氧血症为主。（三）表现：因CO2的弥散系数是O2的20倍，故PaCO2正常，PaO2降低；当机体出现代偿性通气过度时，PaCO2也降低。3、通气血流（V/Q）比例失调常产生I型呼衰血液流经肺泡时，要保证得到充足的O2和充分排出的CO2，使血液动脉化，除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡弥散功能外，还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例。正常通气与血流（V

7、/Q=0.8）V/Q↓——A-V样分流（真性、功能性）V/Q↑——无效腔效应此比例失调时，会导致肺换气功能失调。失调的原因：1、肺泡通气不足：V下降，Q相对或绝对上升，V/Q下降——静脉血掺杂，称为功能性分流。2、肺泡血流不足：（Q不足）动脉栓塞、DIC等。V/Q明显上升，肺泡无血流，通气不能利用。故称为“死腔样通气”。V/Q失调—>PaCO2下降,PaCO2正常/降低，取决于非病变部位的代偿情况。缺氧及二氧化碳潴留发生机制6通气/血流比例失调正常V/Q=0.8V/Q0.8（缺氧+二氧化碳潴留）V/Q0.8（缺氧）......肺

8、泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系4、肺A-V样分流量增加常产生I型呼衰正常解剖分流量：约2--3%.真性分流——肺泡萎陷，水肿，实变。肺泡完