呼吸衰竭教学课件

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1、呼吸系统疾病-呼吸衰竭（RespiratoryFailure）刘谨1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理。2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义。3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。讲授目的和要求讲授主要内容概述病因发病机制临床表现诊断标准治疗各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60m

2、mHg，或伴有PaCO2>50mmHg。定义概述（一）按动脉血气分类：Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按病变部位分类：中枢性、周围性分类（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓PaCO2↑病因（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2

3、↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2↓（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓发病机制（一）缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PACO2=0.863×VCO2/VAPACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通气量(L/min)2、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35

4、ml/mmHg·min影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。CO2弥散速度为O2的21倍3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V样分流（真性、功能性）V/Q↑——无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量>30%，吸氧亦难以纠正发热寒战呼吸困难抽搐氧耗量↑通气功能障碍低氧血症5、氧耗量↑肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧

5、分压的关系（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响中枢神经系统：PaO2↓急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害。逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤PaCO2↑轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋。兴奋、烦燥不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关

6、PaO2↓＋PaCO2↑脑血管扩张、血流量↑重：脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2浓度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑心脏：PaO2↓颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2↑急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑

7、制。慢性：通气量↓：①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH无明显变化③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭呼吸：PaO2↓肝细胞受损—ALT↑肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑PaO2<5.3(40mmHg)，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑PaCO2↑肾血管扩张，尿量↑PaCO2>65，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑肝、肾、造血系统：酸碱电解质：PaO2↓代酸①产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，

8、Na+、H+进②乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）PaCO2↑急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾1～3天，肺数小时HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式临床表现（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—发绀)中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—末梢循环障碍（三）精神神经症状缺氧急性：错乱、狂