慢性呼吸衰竭ppt课件.pptx

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1、Respiratoryfailure呼吸衰竭1本节课的内容掌握呼吸衰竭的定义及分类熟悉引起呼吸衰竭的原因掌握引起呼吸衰竭的病理生理机制熟悉呼吸衰竭对机体各系统的影响掌握慢性呼吸衰竭的治疗原则熟悉呼吸机模式的工作原理及优缺点2ExternalRespirationGasTransportInternalRespiration3呼吸衰竭的定义（definition）由各种原因引起的肺部通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征涉及呼吸、循环、神经、消化、泌尿和血液等系统原因可以是：中枢神经系统，神

2、经肌肉系统呼衰可涉及多系统4ExternalRespirationGasTransportInternalRespiration5诊断（diagnosis）海平面大气压下静息条件下呼吸室内空气PaO2<8kPa(60mmHg),或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)记住：前提条件3个—海平面大气压，静息，室内空气对于非高原地区均默认为在海平面大气压如肺功能试验氧分压低；高压氧舱氧分压高6分类分析病因，选择治疗方法无帮助动脉血气分析I型：（主要由于换气功能障碍所致）仅有PaO2＜60II型：（主要由于通气功能障碍所致）PaO2＜60，同时PaCO2＞50病变部位中枢性周围性（

3、肌肉，神经，胸廓，胸壁，肺）病程急性慢性急性：ARDS；慢性：慢性肺疾病或胸廓疾病导致慢性气体交换，传导功能障碍→缺氧，CO2潴留；无明确分期标准7呼吸衰竭的原因CNS，肌肉神经，肺-气道，胸廓（胸壁，胸膜）Eg：CNS—脑炎：呼吸节律异常毒物—镇静药：呼吸变慢；通气量减少神经肌肉系统：格林-巴利syn（打疫苗）：若累及呼吸肌，会导致呼衰8缺氧CO2潴留①肺泡通气量降低++②通气/血流失衡V/Q+-③弥散功能障碍+-④肺内分流增加+-全部通路问题可以导致①②很少CO2潴留：比值失调，动脉和静脉CO2差值很小，仅差6mmHg（46-40mmHg）；PO2（40→100，比值失衡影响大）

4、③CO2弥散率高于O2有21倍，CO2容易排出记住④吸入高浓度氧无效；①②③能够通过吸入高浓度氧纠正9呼衰的发生机制1.通气不足•VA=VT-VD•CO2弥散能力比O2大21倍252015105肺泡分压0246810肺泡通气量PACO2PAO2A：肺泡a：动脉记住通气量和PAO2,PACO2关系肺泡通气量通气量潮气量包括死腔量和肺泡通气量（有效气体）10呼衰的发生机制2.通气/灌流失衡（ventilation/perfusionmismatch）V/Q=0.8V/Q<0.8V/Q>0.8最有效值和平均值为0.8死腔通气或生理性分流11通气血流比值失调正常V/Q＝0.812通气血流比值失

5、调正常功能性分流V/Q<0.8通气不足，不能完全氧合德静脉血，混合后导致氧分压下降功能性分流13通气血流比值失调正常功能性分流死腔样通气V/Q>0.8→低氧血流增多不能完全交换，一些肺泡血流不足14泵衰竭（respiratorypumpfailure）呼吸驱动力不足或呼吸运动受胸廓限制神经系统、神经肌肉、胸廓病变呼吸中枢兴奋性下降或因周围神经、呼吸肌病变而致呼吸驱动不足;或呼吸运动受到胸廓病变的限制产生通气不足呼吸肌疲劳共同特征：低氧血症伴二氧化碳潴留15肺衰竭（lungfailure）气道阻塞、肺组织病变或肺循环障碍气道阻塞–通气不足，低氧血症和二氧化碳潴留肺组织病变–氧合障碍为主

6、，低氧血症为主要表现肺循环障碍–通气/血流分布不匀，低氧血症16泵衰竭和肺衰竭的病因泵衰竭1.中枢神经：脑血管意外、药物过量、脑外伤、颅内感染2.周围神经肌肉：格林巴利综合征、重症肌无力、呼吸肌疲劳3.胸廓和胸膜：创伤、胸廓畸形、胸腔积液、气胸肺衰竭1.气道：COPD、哮喘、异物、肿瘤2.肺实质：肺炎、肺纤维化、ARDS、各种原因肺水肿3.肺栓塞17发病机制和病理生理缺氧FiO2降低肺泡通气量下降弥散功能障碍通气/血流失衡肺内分流增加二氧化碳潴留二氧化碳产生过多肺泡通气量下降18缺氧的发生机制3.弥散功能障碍弥散面积弥散距离弥散时间100806040动脉氧分压0.250

7、.50.75血液通过肺泡毛细血管时间肺泡红细胞毛细血管血浆ARDS弥散时间：0.25s，一般不影响氧的弥散，但若血流速度过快会影响气体的弥散能力：取决于物理性质，CO2弥散快19解剖分流4.动-静脉分流（shunt）动静脉交通支平时不开放，病理情况下开放：肺动脉高压肝-肺综合征（肝病变→扩血管物质灭活受障碍—如雌激素，可出现蜘蛛痣，肝掌；肺内毛细血管扩张，动静脉侧支循环开放→缺氧）肺泡腔内大量液体渗出，形成透明膜，肺泡腔内无气体，V/Q失调→动