慢性呼吸衰竭的内科治疗王玲玲

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1、慢性呼吸衰竭的内科治疗王玲玲王玲玲（黑龙江省医院1S0001）【中图分类号】R563.8【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）35-0205-01慢性呼吸衰竭最常见的病因是支气管、肺疾病，如COPD、重症肺结核、肺间质纤维化等，此外还有胸廓、神经肌肉病变及肺血管疾病，如胸廓、脊柱畸形，广泛胸膜增厚等。1临床资料1.1一般资料分析我院2010年〜2013年间收治的慢性呼吸衰竭患者110例，收到良好的治愈效果。其中男性60例，女性50例，年龄在46〜78岁，平均年龄66岁。患者病情均符合慢性呼吸衰竭诊断标准。1.2临床表现患者临床表现为呼

2、吸困难，咳嗽、咳痰，口唇、指（趾）端、耳-垂、U腔黏膜等血流量较大的部位出现发绀，心累，肺部干湿音，双下肢水肿等症状。2治疗2.1保持气道通畅是纠正呼吸袞竭的重要措施。2.1.1清除气道分泌物鼓励患者咳嗽，对于无力咳痰或意识障碍者应加强呼吸道护理，勤吸痰，翻身拍背。2.1.2稀释痰液痰液黏稠不易咳岀者，给予祛痰药盐酸氨溴索片15mgU服或雾化吸入，3次/天；或雾化吸入生理盐水。2.1.3解痉平喘有气道痉挛者，可雾化吸入或口服B2受体激动剂沙丁胺醇、特布他林等；或吸入异丙托溴胺、噻托溴胺；也可U服或静脉滴注氨茶碱。2.1.4建立人工气道经上述处理无效或病情

3、危重者，应采用气管插管或气管切开，必要时给予机械通气辅助呼吸。2.2氧疗吸氧是治疗呼吸衰竭必需的措施。对于丨型呼吸衰竭，可吸入较高浓度的氧（大于35%）,使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。对于II型呼吸衰竭，则应持续低浓度吸氧（小于35%）,因慢性呼吸衰竭时，由于CO2潴留，其呼吸中枢化学感受器对二氧化碳反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的驱动作用。此吋若吸入高浓度的氧，导致PaO2迅速上升，使外周化学感受器丧失低氧血症的刺激，解除了低氧性呼吸驱动，从而抑制呼吸中枢，致使患者的呼吸变浅变慢，PaCO2随之上

4、升，严重吋可陷入CO2麻醉状态。可使用鼻导管或鼻塞吸氧，吸氧浓度（FiO2）=21+4×吸入氧流量（L/min）。对于慢性II型呼吸衰竭患者，长期家庭氧疗（1〜2L/min,每日16小吋以上）有利于降低肺动脉压，改善呼吸闲难和睡眠，增强活动能力和耐力，提高生活质量，延长患者的寿命。2.3增加通气量除积极治疗原发病外，增加肺泡通气量是有效排出CO2的关键措施。呼吸兴奋剂可通过刺激呼吸中枢和外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气，主要适用于中枢抑制为主、通气不足的呼吸衰竭。可根据患者的具体情况,给予呼吸兴奋剂（如5%葡萄糖液250ml+尼

5、可刹米0.375g×4支，静脉滴注，1〜2次/天）。呼吸兴奋剂需在气道通畅的基础上应用，否则治疗无效而且增加氧耗量和呼吸功。应用过程中应密切观察病情变化，如无效宜行机械通气治疗。机械通气是指以人工辅助通气装置（呼吸机）来改善通气和（或）换气功能，是救治呼吸衰竭的有效手段。根据人体与呼吸机的连接方式不冋分为奋创和无创机械通气。前者需建立冇创人工气道即气管插管或气管切开，后者可经鼻/面罩行无创正压通气。可根据呼吸衰竭的严重程度及患者的实际情况选择不同的方式。符合下述条件应实施机械通气：经积极治疗后病情仍继续恶化；意识障碍；呼吸形式严重异常，如呼吸

6、频率>35〜40次/分或<6〜8次/分，节律异常，自主呼吸微弱或消失；血气分析提示严重通气和氧合障碍：PaO2<50mmHg，尤其是充分氧疗后仍<50mmHg;PaCO2进行性升高，pH动态下降。机械通气过程中应密切观察病情，监测血压、心率，加强护理，随时吸痰，根据血气分析结果随吋调整呼吸机治疗参数，防止并发症的发生。2.4水电解质紊乱和酸碱失衡的处理多种因素可导致慢性呼吸衰竭患者发生水、电解质紊乱和酸碱失衡。应根据患者心功能状态酌情补液。单纯呼吸性酸中毒治疗的关键是改善通气，促进C02排出。合并代谢性酸中毒者，应积极去除代酸的病

7、因，如pH过低，可适量补碱，先给予5%碳酸氢钠100〜150ml静脉滴注，使pH升至7.25以上，补碱不需太积极。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，除积极改善通气外，应注意补钾补氯，必要吋（血pH值明显增高）补盐酸精氨酸10〜20g，根据血气分析结果决定是否重复应用。2.5病因治疗呼吸道感染是慢性呼吸衰竭急性加重的常见原因，故针对致病菌选用奋效的抗菌药物，积极控制感染至关重要。3讨论已有慢性呼吸衰竭的患者应注意预防呼吸道感染。预后决定于慢性呼吸衰竭患者原发病的严重程度及肺功能状态。应加强慢性胸肺疾病的防治，阻止肺功能逐渐恶化和呼吸衰竭的发生。参考文献[1】

8、冼乐武，梁宗安,冯玉麟，等.双水平气道正压无创通气对呼吸衰竭患者血气指标的影响[