慢性呼吸衰竭的治疗王茂筠

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1、慢性呼吸衰竭的治疗四川大学华西医院呼吸与危重医学科王茂筠1定义呼吸衰竭(RespiratoryFailure)各种原因引起的肺通气和(或)肺换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,在呼吸空气时(海平面大气压、静息状态下)产生缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。2主要病因气道阻塞性疾病:气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘等引起的气流阻塞和肺通气不足,或伴有通气/血流比例失调,导致缺氧和二氧化碳潴留。3肺组织病变:各种累及肺泡和(或)肺间质的病变,如肺炎、

2、肺气肿、严重的肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等,均可导致有效弥散面积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调,导致缺氧或合并二氧化碳潴留。4肺血管疾病:肺栓塞、血管炎等。胸廓与胸膜病变:严重的胸廓或胸膜病变,均可影响胸廓活动和肺脏扩张,造成通气减少及吸入气体分布不均。神经肌肉疾病:脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎及镇静催眠剂中毒,可直接或间接抑制呼吸中枢。5呼吸衰竭的分类按动脉血气分Ⅰ型呼吸衰竭,即缺氧性呼吸衰竭。血气特点是PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍疾病。Ⅱ型呼吸衰竭,即高碳酸性呼吸衰竭。血气特点是PaO2<60mmHg

3、,同时伴有PaCO2>50mmHg。为肺泡通气不足所致。6按发病急缓分急性呼吸衰竭:某些突发的致病因素,使肺通气和(或)换气功能迅速出现严重障碍,在短时间(数秒到数小时)内引起呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭:一些慢性疾病造成呼吸功能的损害逐渐加重,经较长时间发展为呼吸衰竭。7按发病机制分通气性呼吸衰竭呼气性呼吸衰竭8呼吸衰竭伴高碳酸血症(Ⅱ型)无高碳酸血症(Ⅰ型)正常肺病变肺慢性呼衰急性呼衰镇静剂神经肌肉疾病上气道阻塞胸廓或胸膜病变COPD哮喘急性发作COPD哮喘急性发作弥漫性肺间质病肺炎肺栓塞ARDS心源性肺水肿表1呼吸衰竭的综合分类9临床表现呼吸衰竭的临床表现

4、包括原发疾病原有的临床表现和缺氧、CO2潴留所致的各脏器损害。缺氧和CO2潴留对机体的危害不仅取决于缺氧和CO2潴留的程度,更取决于缺氧和CO2潴留发生的速度和持续时间。10呼吸功能紊乱呼吸困难和呼吸频率增快往往是临床上最早出现的重要症状。表现为呼吸频率加快、呼吸表浅、鼻翼扇动,呼吸辅助肌参与呼吸活动。发生CO2麻醉时,出现浅慢呼吸。中枢性呼吸衰竭可呈陈-施呼吸、叹气样呼吸等。当伴有呼吸肌疲劳时,可表现为胸腹部矛盾运动。严重时还可出现呼吸抑制。11发绀发绀是一项可靠的低氧血症的体征。当PaO2<50mmHg、血氧饱和度(SaO2)<80%时即出现发绀。舌色

5、发绀较口唇、甲床显现得更早、更明显。发绀主要取决于缺氧程度,但也受血红蛋白量、皮肤色素、心功能状态的影响。12精神神经症状急性呼衰的精神症状较慢性明显。急性缺氧可造成精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。13慢性呼衰伴有二氧化碳潴留时,随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制的现象。称为肺性脑病。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡(昼夜颠倒现象)。后期表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。严重高碳酸血症可出现条件反射减弱或消失,锥体束征阳性,此时应与合并脑部病变相鉴别。14心血管功能障碍严重缺氧和高碳酸

6、血症可使心率加快、心输出量增加,血压升高,肺循环血管收缩引起肺动脉高压;可因右心衰竭伴有体循环淤血体征。CO2潴留使外周体表静脉充盈,皮肤红润、温暖多汗;由于血压升高、心输出量增多而致脉搏洪大;脑血管扩张产生搏动性头痛。由于严重缺氧、酸中毒可引起心肌损害,出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、甚至心跳停搏。15消化系统症状严重的低氧及CO2潴留可导致应激性溃疡,胃肠粘膜充血、水肿、糜烂引起上消化道出血。肝功能异常主要表现为血清丙氨酸转移酶(ALT)升高。16肾脏并发症严重呼吸衰竭时可明显影响肾脏功能,出现少尿、血非蛋白氮和肌酐升高,尿中出现蛋白、红细胞和管

7、型。严重的CO2潴留和缺氧晚期可出现肾衰竭。17酸碱失衡和电解质紊乱呼吸衰竭时常因缺氧和/或CO2潴留,以及临床上使用糖皮质激素、利尿剂和患者纳差等因素,可并发酸碱失衡和电解质紊乱。18表2缺氧和高碳酸血症对机体的影响19诊断及鉴别诊断呼吸衰竭的诊断主要依据血气分析,即在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下,PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg。根据患者急、慢性呼吸衰竭的基础病史,结合存在缺氧或伴有高碳酸血症的临床表现,诊断并不困难。20鉴别诊断主要是针对产生缺氧和高碳酸血症的病理生理机制及病因的鉴别。应根据基础疾病、临床表现、

8、体征、X胸片/或CT,以及呼吸功能检测和疗效,进行综合的评价和判断

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