30例慢性呼吸衰竭患者的临床治疗

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1、30例慢性呼吸衰竭患者的临床治疗【关健词】慢性呼吸衰竭　患者　治疗　体会慢性呼吸衰竭多由一些慢性支气管-肺部疾病引起。早期机体尚能代偿，一旦合并呼吸道感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，兼有急性呼吸衰竭的特点。1　临床资料1.1一般资料　收集我院2008年12月-2010年1月就诊的部份患者30例。其中男为14例，女为16例。年龄在42-78岁之间，病史最长的有12年最短3年。所有病例均为来自我院住院的患者。1.2临床表现　一般表现为呼吸困难，表现在频

2、率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢性阻塞性肺疾病是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡；严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。精神神经症状，急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。2　治疗4慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病，但急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留，以

3、及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。2.1抗感染治疗　呼吸道感染常诱发呼衰，又因分泌物的积滞使感染加重，尤其在人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染，且不易控制感染。所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通畅的条件下，根据痰菌培养及药敏试验，选择有效的药物控制呼吸道感染。还必须指出，慢阻肺肺心病患者反复感染，但往往无发热，血白细胞也不高，仅感气急加重、胃纳减退，如不及时处理，轻度感染也可导致失代偿性呼衰的发生。2.2氧疗　是通过提高肺泡内氧分压(PaO2)、增加O2

4、弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。①缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2；通气/血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后，可增加通气不足肺泡氧分压，改善它周围毛细血管血液氧的摄入，使PaO2有所增加。对弥漫性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表现为弥散损害、通气/血流比例失调所致的缺氧，并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气过度，PaCO2偏低，可给予吸较高氧浓度(35％～45％)，纠正缺O2，通气随之改善。但晚期

5、患者吸高浓度氧效果较差。②氧疗的方法：常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度(FiO2)与吸入氧流量大致呈如下关系：FiO2=21+4×4吸入氧流量(L/min)。但应注意同样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的值高；高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。氧疗一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度，使动脉血氧分压达8kPa以上，或SaO2为90％以上。氧耗量增加时，如发热可增加吸入氧浓度。合理的氧疗提高了呼衰的疗效，如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗(尤在夜间)能降低肺循环阻力和肺动脉

6、压，增强心肌收缩力，从而提高患者活动耐力和延长存活时间。2.3营养支持　呼衰患者因摄入热量不足和呼吸功增加、发热等因素，导致能量消耗增加，机体处于负代谢。若时间长，会降低机体免疫功能，感染不易控制，呼吸肌疲劳，以致发生呼吸泵功能衰竭，使抢救失败或病程延长。故抢救时，应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时做静脉高营养治疗，一般每日热量达14.6kCal/kg。3　讨论慢性呼吸衰竭常指在慢性呼吸病的基础上发生了呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭是在原有肺部疾病基础上发生的，最常见病因为COPD，重度肺结核，间质性

7、肺疾病，神经肌肉病变等。早期可表现为I型呼吸衰竭，随着病情逐渐加重，肺功能愈来愈差，可表现为Ⅱ4型呼吸衰竭。由于呼吸功能损害逐渐加重，虽伴有缺O2或同时伴有CO2潴留，但通过机体代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱不严重，仍可保持一定的生活活动能力，动脉血气分析pH值尚在正常范围(7.35～7.45)称为代偿性慢性呼衰。但慢性呼衰患者一旦并发呼吸道感染，或因其他原因(如并发气胸)增加了呼吸生理负担，出现了严重的缺O2和(或)CO2潴留，动脉血气分析pH值常<7.35。机体出现失代偿，称为慢性呼衰急性加重。慢性呼吸衰竭稳定期，虽PaO2降

8、低和PaCO2升高，但患者通过代偿和治疗，可稳定在一定范围内，患者仍能从事一般的工作或日常生活活动。一旦由于呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PaO2，明显下降，PaCO2显著升高，此时可称为