论细菌耐药机制及对策

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1、论细菌耐药机制及对策细菌耐药的临床对策学生姓名：袁建平学号：0942311002专业：应用药学所在学习中心：延安摘要：细菌并不可怕，可怕的是完全耐药，至今为止，没有一种药物能完全避免耐药。引起细菌耐药性快速产生的原因主要是抗菌药物的滥用，据不完全统计，目前使用量、销售量排序在前15位的药品中，有10种是抗菌药物，我国由于各种抗菌药物的广泛使用。各种微生物势必加强其防御能力，抵抗抗菌药物的侵入，从而使微生物对抗菌药物敏感性降低甚至消失，这就是细菌的耐药性。由于耐药基因的传代、转移、传播、扩散，耐药微生物越来越多，耐药程度越来越严重，形成多药耐药性。

2、本文总结了针对常见细菌耐药的合理用药及相关防止对策，以期为临床常见治病菌耐药提供解决方案。关键词：细菌，耐药机制，对策据近期的媒体报道:在印度等南亚国家出现的耐药性“超级细菌”（NDM-1），已经蔓延到英国、美国、加拿大、澳大利亚和荷兰等国家。目前全球已有170人被感染，其中在英国至少造成5人死亡。NDM-1是继耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)、耐甲氧西林表皮葡萄球菌(MRSE)和泛耐药性鲍曼不动杆菌之后的又一超级耐药菌。短短的几十间，耐药细菌的队伍已逐渐壮大，据统计，常见致病菌的耐药率已达30％~50％，且以每年5％速度增长【1】。国内有资

3、料【2】表明，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)和耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌（MRCNS）在重症监护病房的检出率均高达80％以上，MRSA和MRCNS对大部分抗菌药物耐药。合理使用抗生素，控制细菌耐药性已迫在眉睫。但是处理抗生素耐药性没有一个单一的方法，需要多学科协助共同应对。1988年世界卫生大会决议敦促各成员国家采取措施正确使用抗生素，制定了遏制抗生素耐药性问题的全球发展战略，一般认为下列措施值得注意【3】。1 耐药性细菌产生的原因   1.1 细菌自身原因 细菌的遗传物质是染色体和质粒。细菌有显著的适应性和惊人的多变性,遗传基因可以自发

4、突变，形成耐药性；还有一些细菌含有耐药性质粒（R质粒），质粒可以从一个细菌转移到另一个细菌，而获得耐药性；不同种属的细菌可以通过转化、转导、接合、溶原性转化等多种方式获得耐药性基因，而获得耐药性。   1.2 抗生素的广泛应用和不合理利用 在长期应用广谱抗生素和不合理利用治疗疾病时，人体内对抗生素敏感的细菌被大量杀灭，而不敏感和产生耐药性细菌大量繁殖，是引起菌群失调的重要因素之一。总之，长期应用和滥用抗生素的结果是增加了抗生素的毒副作用，产生耐药性的细菌愈来愈多。   除以上两点是耐药性细菌产生的主要原因外，医院交叉感染和现代医学高科技成果的应用

5、也是耐药性细菌产生的原因。2 几种临床常见耐药性细菌的耐药机制   2.1 耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌（MRSA） 1961年英国首次报道MRSA，到目前为止，MRSA已成为医院感染的重要要致病菌，几乎所有MRSA都是多重耐药，是临床治疗上一个非常棘手的问题。MRSA的主要耐药机制主要有两种：（1）由于质粒介导产生的β-内酰胺酶，属获得耐药，来源为DNA的转导、转化、或其他类型的DNA插入，β-内酰胺酶使β-内酰胺类抗生素失去活性，从而产生耐药性。（2）由染色体DNA介导的固有耐药性，主要是由于MRSA存在mecA基因，它编码产生一种特殊的青霉素

6、结合蛋白PBP2a，对β-内酰胺类药物亲和力很低而产生耐药性。当β-内酰胺类抗生素存在的条件下，正常的青霉素结合蛋白（PBPs）与抗生素结合而失去介导细胞壁合成作用，使细菌死亡；而PBP2a仍可发挥作用，完成细胞壁的合成，使细菌得以生存，表现为耐药［1］。   2.2 耐青霉素肺炎链球菌（PRSP） 自1967年首次发现耐青霉素肺炎链球菌（MIC0.1μg/ml）后，1997年又发现多重耐药肺炎链球菌流行。其耐药机制是通过转化方式获得外来基因，这个外来基因整合到该菌的染色体上，使细菌细胞壁上的青霉素结合蛋白（PBPs）发生改变，从而与青霉素的亲和

7、力降低。亲和力低是由于变异基因编码，变异基因呈镶嵌结构，编码PBPs的结构基因与外源基因片段发生重组，重组基因可发生在不同位点呈多位点，并且外源基因可来源于链球菌属的其他细菌，如口腔链球菌、草绿色链球菌等，因此外源基因的多样性和多位点决定了PBPs改变的多样性，是流行、传播的基础。该菌除对青霉素耐药外，对头孢菌素类、四环素、红霉素、氯霉素、链霉素、克林霉素、多福平等多种抗生素耐药，而成为多重耐药的肺炎链球菌［2］。2.3 耐万古霉素的肠球菌（VRE） VRE于1988年首次报道，在过去的十几年间，由VRE引起的医院感染越来越受到重视。目前，肠球菌

8、耐药谱愈来愈广泛，表现为高水平耐青霉素、耐氨基糖苷类和耐万古霉素，最棘手的问题是目前尚无一种单一的抗生素对这类细菌的感染有治疗效果。其耐